Ze szkoły mniej więcej pamiętamy obrazek: obszerna komóreczka otoczona błoną, w środku jądro, jakieś mitochondrium, całość pływa wygodnie w cytoplazmie. To oczywiście uproszczone przedstawienie. Podstawowa zmiana jest taka, że w komórkach nic wygodnie nie pływa: elementów jest bardzo dużo i są ciasno upchane. Ma to swoją funkcję. – Dzięki temu różne cząsteczki mogą ze sobą w uporządkowany sposób oddziaływać – wyjaśnia gość odcinka, dr Takao Ishikawa z Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego. – Współczesne badania pokazują, że w komórce jest bardzo, bardzo tłoczno – dodaje. Rozmawiamy o niesamowicie złożonym i dopracowanym ewolucyjnie mechanizmie, jakim jest komórka.

W jądrze komórkowym informacja genetyczna zostaje poddana transkrypcji, czyli przepisana na cząsteczki RNA. Nieduży fragment DNA rozwija się, przepisuje do RNA i zwija z powrotem. – Zapis genetyczny w każdej komórce w zasadzie jest taki sam, ale w zależności od tego, w jakiej tkance dana komórka się znajduje, to stopień superskrętów w różnych obszarach materiału genetycznego może być różny, co się przekłada właśnie na to, że różne geny są aktywne w jednej tkance, a inne w drugiej tkance – tłumaczy mój gość. Cząsteczki mRNA wydostają się z jądra komórkowego i trafiają do rybosomów, gdzie stykają się z innym rodzajem RNA: transferowym, tRNA. W rybosomie poszczególne aminokwasy łączą się w łańcuch białkowy, który odzwierciedla informację genetyczną. Komórki bowiem na co dzień są bardzo zajęte produkowaniem białek.

W odcinku omawiamy też oczywiście pozostałe elementy komórki, a jest ich sporo. Będzie o błonie komórkowej, mitochondriach, retikulum i aparacie Golgiego. Dowiecie się też, jaka komórka w ludzkim ciele jest największa, a jaka najmniejsza, dlaczego nie do końca da się stworzyć sztuczną komórkę do badań i skąd wiemy, że mitochondria mają pochodzenie bakteryjne.

Posłuchajcie, zachwycicie się swoim organizmem!

TRANSKRYPCJA

Karolina Głowacka: W studiu Radia Naukowego dr Takao Ishikawa. Dzień dobry.

Takao Ishikawa: Dzień dobry.

K.G.: Biolog z Zakładu Mikrobiologii i Biotechnologii Środowiskowej, Wydział Biologii, Uniwersytet Warszawski. Namówiliśmy doktora Ishikawę na wycieczkę po komórce zwierzęcej, ludzkiej, myślę, może najłatwiej powiedzieć. Czy w komórce jest ciasno? Czy to jest tak, że te organelle sobie tam pływają dość swobodnie w cytoplazmie? Czy może raczej to jest tak dość właśnie poupychane?

T.I.: Ja bardzo dziękuję za to pytanie. To jest w ogóle wspaniały punkt wyjścia, dlatego że myślę, że wielu z nas w jakimś tam stopniu tą edukację biologiczną przeszło. No i na pewno nieraz widzieliśmy rysunki, schematy komórek. I tam jest strasznie dużo miejsca, prawda? Jest tam gdzieś w środku jądro komórkowe, tu gdzieś jedno, dwa, może trzy mitochondria.

K.G.: Takie wysepki są, nie?

T.I.: Tak, i to jest taki właśnie ocean z jakimiś takimi wysepkami gdzieniegdzie. Tymczasem współczesne badania pokazują, że w komórce jest bardzo, bardzo tłoczno. Nawet jest takie pojęcie, po polsku chyba ja niezbyt często słyszałem, ale po angielsku molecular crowding, czyli zatłoczenie cząsteczkowe, czy molekularne powiedzmy. Czyli że w tym wnętrzu właśnie komórki panuje niezły tłok. Zresztą dzięki temu różne cząsteczki mogą ze sobą w taki uporządkowany sposób oddziaływać. Można też w jakiś tam sposób spodziewać się usystematyzowania różnych procesów, które zachodzą w komórce. Gdyby to było tak, że właśnie mamy gigantyczną, pustą przestrzeń, gdzie są jakieś tam pojedyncze elementy, no to zanim one by się zetknęły i weszły w jakąkolwiek interakcję, no to to prawdopodobieństwo byłoby dużo mniejsze niż wtedy, kiedy mamy tłok i tych elementów bardzo wiele. Także tak to wygląda. A przynajmniej tak wynika z badań naukowych.

K.G.: No i też z tych licznych rozmów z naukowcami wynieśliśmy taką lekcję, że biologia, ewolucja jest bardzo oszczędna energetycznie i po co miałaby produkować jakieś puste przestrzenie, nie?

T.I.: Tak, to prawda, oczywiście.

K.G.: Ale to właśnie fajne jest to zderzenie z tym uproszczonym schematem, który znamy gdzieś tam ze szkoły. I ja to mówię bez żadnych pretensji, no bo jakbyśmy byli bombardowani tym, jak to wygląda naprawdę, to moglibyśmy się chyba jednak troszkę przerazić. Jeszcze chciałabym, żebyśmy powiedzieli o tej różnorodności komórek w ludzkim ciele również pod względem rozmiarów. Które są takie najmniejsze, a które są, że tak powiem, największe? Jak duża może być to rozpiętość?

T.I.: Oczywiście tutaj musimy się zastanowić, co to znaczy w ogóle rozmiar, prawda? No bo generalnie komórki miewają budowę, kształt taki sferyczny. No ale są też takie dość osobliwe pod względem budowy komórki jak komórki nerwowe. No i tu byśmy bardziej brali pewnie długość pod uwagę.

K.G.: To są nieźli wariaci.

T.I.: No właśnie, więc ja bym jednak stawiał na komórki nerwowe jako te wyjątkowe pod względem budowy, ale przez to też pod względem rozmiarów. No bo nawet jeżeli ta główna część komórki nieszczególnie, powiedzmy, wyróżnia się pod względem wielkości na tle innych, no to ta długość tak zwanego aksonu, czyli takiej nazwijmy to wypustki, która ma dosięgać kolejnej komórki nerwowej…

K.G.: Macki.

T.I.: Tak, taka macka właśnie. One potrafią mieć kilkadziesiąt centymetrów nawet, czy do metra mniej więcej. Więc tutaj bym powiedział, że to są rekordziści. Jeżeli chodzi o najmniejsze, no to tutaj może pozwolę sobie właśnie sięgnąć do świata mikrobiologicznego i tak troszkę przewrotnie odpowiem, bo nasze ciało to nie tylko nasze komórki, prawda? Bardzo często teraz w badaniach naukowych sięga się też po pojęcie mikrobiomu. Może tak optymistycznie powiem: jak wchodzimy na wagę i się zważymy, to pamiętajmy, że te dwa do trzech kilogramów to nie my, tylko nasz mikrobiom.

K.G.: To nie nasza wina, to nie ten pączek.

T.I.: No więc mamy te małe kilka kilogramów komórek bakteryjnych. No i ja bym, oczywiście z tym zastrzeżeniem, że to nie komórki ludzkie, ale współżyjące z nami, powiedział, że to komórki bakteryjne w naszym ciele są chyba tymi najmniejszymi.

K.G.: No bo chociaż one ulegają ciągłej wymianie, te komórki naszego mikrobiomu, ot chociażby, uwaga brzydkie słowo, kupa nasza, to jeśli dobrze pamiętam, chyba jedna trzecia masy to są właśnie te bakterie wydalane. To jest szokujące, to znaczy widzimy codziennie czy co drugi dzień bakterie gołym okiem.

T.I.: Oczywiście, ale to… To prawda, nigdy o tym w ten sposób nie pomyślałem, ale to rzeczywiście, ale chyba do końca bym się nie zgodził, że on ulega cały czas zmianie, bo nawet były takie doświadczenia, wprawdzie na modelach mysich robione, ale z taką transplantacją właśnie mikrobiomu jelitowego. Tam głównie chodziło o taką weryfikację, powiedzmy, hipotezy, że mikrobiom nam definiuje, powiedzmy, no może nie tyle masę ciała, ale tendencję do bycia otyłym organizmem czy właśnie o takiej szczupłej budowie. No i okazało się, że ten mikrobiom, który warunkuje, powiedzmy, tę otyłość, nie jest tak łatwo zastąpić mikrobiomem sprzyjającym szczupłej sylwetce. Więc pełna zgoda, że ten mikrobiom jest tworem dynamicznym, w pewnym stopniu wymieniającym się. Natomiast też nie jest tak, że my możemy jakiś nowy mikrobiom sobie w miejsce starego wprowadzić i oczekiwać, że ten nowo wprowadzony całkowicie zastąpi ten wcześniej bytujący.

K.G.: Ale to w takim razie, jak rozumiem, powinniśmy myśleć o naszym mikrobiomie nie jak o pasażerach na gapę, którzy tylko na nas korzystają, tylko na integralnej części naszego organizmu.

T.I.: No zdecydowanie tak. Mikrobiom jelitowy odpowiada, znaczy odpowiada, to też pytanie.

K.G.: Przed kim odpowiada?

T.I.: Właśnie, nie jest to do końca ich rola. No ale tak żeśmy wyewoluowali, że my korzystamy z produktów metabolizmu bakterii, prawda? No i tutaj była mowa wcześniej, pani mówiła o tym, że ewolucja jest oszczędna w pożytkowaniu energii. No właśnie tak. Jeżeli my możemy wykorzystać coś, co bakterie i tak produkują, no to po co mamy płacić, że tak powiem, walutą energetyczną, żeby samemu to sobie zrobić. No oczywiście w pewnym stopniu się wtedy uzależniamy, ale z kolei bakterie też są takim pasażerem trochę na gapę w tym sensie, że one z kolei mają ochronę przed bardzo niesprzyjającymi warunkami zewnętrznymi.

K.G.: Ale jakiś trybut płacą jednak.

T.I.: No tak, no więc to jest taka współzależność, którą biologia zresztą bardzo lubi.

K.G.: Jeśli chodzi o rozmiary komórek, to mówiliśmy o tym, że najdłuższa właśnie, nawet ponad metr, może mieć ta macka neuronu. Jeśli dobrze pamiętam, to chodzi o nerw kulszowy. Natomiast inne, to jesteśmy raczej w skali nanometrowej, czyli jednej miliardowej metra. Musiałam sobie wcześniej sprawdzić, bo te wszystkie nanoskale, to trochę to jest złożone. Przejdźmy się proszę po komórce, taki mam pomysł.

T.I.: Świetnie.

K.G.: Wspomnieliśmy o tym, że komórki się różnią w szczegółach, natomiast weźmy sobie taki najbardziej uniwersalny model komórki zwierzęcej i zacznijmy może od jej granicy, błona komórkowa. Czy łatwo ją przekroczyć? Czy ona po prostu sobie jest takim workiem? Czy ma jednak jakieś funkcje? Co to jest? Jesteśmy u bram komórki, chcemy przekroczyć błonę komórkową.

T.I.: Ja bym powiedział, że to jest worek właśnie z różnymi funkcjami i dziurami, ale te dziury nie mogą być takie dostępne dla każdego, czyli to są takie dobrze strzeżone bramy, chyba tak bym powiedział. Dlaczego worek? No bo worek służy do przechowywania różnych rzeczy w tym worku. No i w tym sensie jest to worek, no bo stanowi granicę między światem zewnętrznym, poza komórką, a wewnętrznym, czyli całą zawartością bardzo różnych elementów budowy, prawda? Jądro komórkowe, mitochondria, pewnie do nich za chwilę przejdziemy, no ale to wszystko jest właśnie w granicach tego worka. Tak że to jest niewątpliwie jedna z funkcji błony komórkowej, to znaczy wyznaczanie granicy między światem pozakomórkowym a wewnątrzkomórkowym. Gdyby było tak, że różne substancje mogą sobie z łatwością przechodzić przez tę błonę komórkową, no to właściwie nie byłoby granicy między światem zewnętrznym a wewnętrznym. No więc niewątpliwie nienajlepsza granica. Więc oczywiście ona jest szczelna dla większości tak naprawdę substancji.Z łatwością mogą przechodzić małe substancje, takie gazy na przykład jak tlenek azotu, notabene funkcjonujące jako taka cząsteczka sygnałowa. Są takie sytuacje, kiedy różne komórki ze sobą się komunikują, przekazują sobie informacje. No i wielkim zaskoczeniem już w tej chwili dwadzieścia chyba lat temu mniej więcej było, gdy odkryto, że tak niepozorny gaz składający się z dwóch atomów, tlenek azotu, jest specyficznym sygnałem, który służy do komunikacji między komórkami. Więc niewątpliwie są substancje, które z łatwością pokonują tę barierę. Nawet gdybyśmy zastanowili się nad granicą państwa, bo to jakoś jak teraz mówimy o tej granicy, to sobie myślę o takich sprawach, to dla większych, wiadomo, pojazdów, osób czy nawet zwierząt, o tym też się dużo mówi, że populacja żubra teraz ma problem, bo z łatwością granicy przekroczyć nie może między Białorusią a Polską. Więc dla tego typu dużych bytów to jest granica szczelna. Natomiast wiemy, że przecież dla muchy, komarów i innych takich małych stworków to jest żadna granica. No więc z tego punktu widzenia wracając do spraw komórki, to też dla tak dużych cząsteczek jak białka czy jeszcze większych bytów jak wirusy generalnie ta granica jest szczelna. Natomiast dla małych cząsteczek potrafi być całkiem przepuszczalna. No i znowu tak troszkę analogicznie do granicy: czasami też potrzebujemy po prostu przetransportować całkiem legalny ładunek, prawda? Substancje, których na przykład komórka potrzebuje albo jakieś substancje…

K.G.: Albo ją transportuje przecież.

T.I.: No dokładnie tak. Temu służą różne mechanizmy. Teraz tak na szybko mi przychodzą na myśl dwa takie mechanizmy. Pierwszy to jest z wykorzystaniem kanałów właśnie w błonie, czyli takich otworów czy bram kontrolowanych. W taki sposób np. są transportowane takie substancje jak glukoza, czyli cukier, podstawowe źródło energii dla komórki. Taka glukoza ot tak przejść przez błonę komórkową nie może, ale z wykorzystaniem specjalnych bram czy kanałów może dostać się, i powinna wręcz dostać się, do komórki. Drugi mechanizm to jest coś, co biolodzy nazywają endocytozą, i to jest sytuacja, w której błona komórkowa z początku ulega takiemu wklęśnięciu, aż ostatecznie tworzy taki pęcherzyk i odrywa się ku wnętrzu. No i oczywiście tutaj wnętrze stanowi tak naprawdę płyn, roztwór, który był wcześniej poza komórką. No i w tej zawiesinie mogą się znaleźć nie tylko cząsteczki różne chemiczne, ale w taki też sposób na przykład niektóre wirusy się dostają do wnętrza komórki. To jest myślę, że znowu problem i taka rzecz, która może fascynować w biologii, to znaczy że różne byty biologiczne wykorzystują naturalne mechanizmy do tego, żeby się gdzieś dostać do miejsca, do którego tak naprawdę nie powinny być wpuszczone. Badanie takich rzeczy, to jest bardzo myślę ciekawe. No ale troszkę oczywiście odbiegłem od głównego pytania. Bo ona właśnie z jednej strony stanowi szczelną granicę, ale z drugiej strony w sposób bardziej lub mniej kontrolowany pozwala na wymianę substancji.

K.G.: Czyli bardziej taki worek właśnie jednak niż mur na przykład, nie?

T.I.: Worek niż mur, zdecydowanie.

K.G.: A co decyduje o kształcie komórki? No bo jesteśmy na tej naszej wycieczce po komórce i widzimy, że ona jednak ma pewien kształt. Czy cytoszkielet za to odpowiada?

T.I.: Cytoszkielet niewątpliwie w komórkach zwierzęcych tak. Natomiast też pamiętajmy, że nie tylko wnętrze, w sensie to takie rusztowanie wewnętrzne, decyduje o kształcie pojedynczej komórki. No bo jeżeli tutaj głównie na tapet wzięliśmy człowieka, no to to jest zwierzę przecież, organizm wielokomórkowy. No i ta komórka też jest w jakiejś relacji przestrzennej z sąsiadującymi komórkami, prawda? Oczywiście ten czynnik wewnętrzny, do którego zaraz przejdziemy, cytoszkielet, owszem, ale też obecność innych komórek dookoła też w jakiś tam sposób definiuje, umiejscawia tę komórkę wśród pozostałych.

K.G.: Ale taka wyjęta, pojedyncza komórka, no przecież się nie rozklapie tak całkiem, nie?

T.I.: Nie rozklapie, ale czy ja wiem? Trochę tak.

K.G.: Trochę się poluzuje.

T.I.: Tak. Na początku chciałem się zgodzić z panią, ale potem sobie pomyślałem o hodowlach komórkowych i jednak te komórki, na przykład, nie wiem, fibroblasty, mają taką tendencję do pełzania powiedzmy, zajmowania niszy, prawda? Poprzez podziały komórkowe coraz jest ich więcej, no więc jakoś tak powiedzmy kolonizują powierzchnię naczynia hodowlanego. No ale jednak gdyby one były w tkance, jeszcze z tak zwaną macierzą zewnątrzkomórkową, czyli tkanką łączną, która też składa się z takich różnych włókien typu kolagen i tak dalej, no więc one też nie tylko mają to rusztowanie wewnętrzne, ale też jeżeli są umiejscowione w tkance, to mają to rusztowanie zewnętrzne. Więc jeżeli sobie porównamy tę sytuację fizjologiczną z rusztowaniem zewnętrznym, tkanką łączną, a sytuacją w naczyniu hodowlanym, kiedy standardowo, powiedzmy, takich elementów zewnętrznych nie ma, to ta komórka jednak troszkę inny kształt wykazuje.

K.G.: No dobra, to w takim razie po co komórce jest cytoszkielet?

T.I.: Cytoszkielet, jak my sobie tutaj siedzimy w studiu i sobie tak wyobrażamy, jak te komórki wyglądają, no to oczywiście ten cytoszkielet jest czymś tak jak nasz szkielet kostny, tak? Wyobrażamy sobie, że to jest to rusztowanie, na którym są oparte rozmaite struktury, no i że to nadaje kształt. No i w tym sensie cytoszkielet rzeczywiście odpowiada, no nie powiem, że nie, za trójwymiarowy kształt komórki. Ale bardzo…

K.G.: Przepraszam, dopytam: czy to jest tak, że one są, na przykład organelle, podczepione pod ten cytoszkielet?

T.I.: No właśnie do tego zmierzałem, że cytoszkielet też jest takim, ja to często sobie tak wyobrażam, że taką autostradą powiedzmy, która łączy bardzo różne geograficzne miejsca wewnątrz komórki, po której podążają rozmaite substancje. Przed sekundą mówiliśmy o komórce nerwowej i o tej wypustce, o tym aksonie. Myślę, że to jest bardzo dobry przykład, żeby opowiedzieć o funkcji cytoszkieletu, dlatego że główna aktywność metaboliczna komórek nerwowych dzieje się w tej głównej części. Tam są produkowane np. neuroprzekaźniki. No i teraz jest potrzeba przetransportowania tych neuroprzekaźników na drugi koniec komórki, gdzie jest synapsa, gdzie właśnie pod wpływem impulsu jest wyrzut właśnie tych neuroprzekaźników. No więc te neuroprzekaźniki muszą te kilkadziesiąt centymetrów zostać przetransportowane. Oczywiście moglibyśmy oczekiwać, że tak jak każda substancja z czasem się rozprasza w ośrodku, w którym jest, no że kiedyś do końca tego aksonu te neuroprzekaźniki dotrą. Ale to mało wydajne i mało kontrolowane. Więc po cytoszkielecie są przemieszczane takie pęcherzyki wypełnione właśnie transportowaną substancją. Są specjalne białka motoryczne, to też jest powód, dlaczego my potrzebujemy energii, no bo to nie jest tak, że to się samo transportuje. Energia z pożywienia między innymi jest wykorzystywana do transportu substancji właśnie wzdłuż, czy poprzez właściwie cytoszkielet, od punktu A do punktu B wewnątrz komórki.

K.G.: To może wybierzmy się w naszej wycieczce do centrum dowodzenia. Tak się o tym uczymy od zawsze, że jądro to jest centrum dowodzenia, ale co to w zasadzie znaczy? To znaczy: o czym tam zapadają decyzje i w jaki sposób?

T.I.: Nie wiem, czy zapadają decyzje.

K.G.: Tak się o tym mówi, pewnie dla ułatwienia, żeby rozumieć.

T.I.: Pewnie tak. W ogóle bardzo dziękuję za zaproszenie dzisiaj, bo to każe mi się zastanowić nad różnymi rzeczami tak na nowo. To może wspólnie się zastanówmy, czy w ogóle tam decyzje zapadają. No bo w jądrze komórkowym bezsprzecznie jest materiał genetyczny. Kwas deoksyrybonukleinowy. W przypadku człowieka mamy 46 fragmentów tego DNA, które nazywamy chromosomami. No i tam w około powiedzmy 1,5% tego materiału genetycznego mamy informacje o tym, jakie białka mają szansę być wytworzone w komórce.

K.G.: Tylko 1,5%?

T.I.: Tylko 1,5%.

K.G.: A cała reszta co robi?

T.I.: Na całą resztę bardzo długo mówiło się śmieciowy DNA, z angielskiego junk DNA, no bo sądzono, że tam nie ma żadnej ciekawej informacji dla nas.

K.G.: Niemożliwe, bo się z tą ekonomią nie zgadza.

T.I.: Otóż to. Ja może trochę niesłusznie powiedziałem, że interesująca, nieinteresująca. Interesująca, powiedzmy, w moim rozumieniu informacja dotyczy właśnie budowy białek, no bo też przed chwilą parę razy wspomniałem o różnych białkach. Białkach, które transportują substancje, białkach, które tworzą kanały w błonie komórkowej. To wszystko są białka. Czyli realizatorami różnych funkcji, czy gro funkcji komórkowych to są właśnie białka. No więc z tego punktu widzenia, jako że ja też osobiście białkami się zajmuję naukowo, to mnie interesują właśnie te elementy DNA, które bezpośrednio przekładają się na to, jakich białek możemy w komórce się spodziewać. Natomiast w tym kiedyś nazywanym śmieciowym DNA po pierwsze około połowa ulega transkrypcji, to znaczy przepisaniu na cząsteczki RNA. Czyli 1 do 1 sekwencja nukleotydów budujących DNA przekłada się na sekwencję nukleotydów budujących RNA. Ci z państwa, którzy pamiętają te różne schematy z podręczników szkolnych, wiedzą, że niektóre typy RNA ulegają translacji, czyli zostają przetłumaczone na białka. No i w ten sposób powstają różne białka w komórce.

K.G.: A oczywiście, nawiasem mówiąc, to DNA, które jest w jądrze komórki, nigdzie się nie wybiera.

T.I.: Otóż to.

K.G.: Tu znowu przypominamy sobie odcinek „Było sobie życie”, gdzie jest dość nieuprzejmie komentowany pomysł, że by miało się takie właśnie DNA z jądra komórki wynieść. Bo ono nigdzie nie wychodzi, ono jest tam chronione, nie?

T.I.: Tak, DNA nigdy z jądra komórkowego nie powinno wychodzić w każdym razie. I sposobem właśnie wyniesienia pewnej informacji poza jądro komórkowe jest wytworzenie RNA. No więc te 1,5% informacji genetycznej przepisywane na tzw. mRNA warunkuje powstawanie białek. Natomiast właśnie połowa tego śmieciowego DNA jest przepisywana też na RNA i dzisiaj już wiemy, że to są tzw. niekodujące RNA, które jednakowoż mają istotny wpływ na regulację różnych zresztą procesów, nie tylko regulację procesu syntezy białka. Ale też one same, ponieważ są cząsteczkami, które zwijają się w różne unikatowe kształty. No i może nie mają tak zdefiniowanych, czy dobrze poznanych, może w ten sposób, dobrze poznanych funkcji jak rozmaite białka, ale wiadomo, że stanowią np. taką platformę oddziaływania między różnymi cząsteczkami, czyli ułatwiają kontakt, rozpoznają i ułatwiają kontakt między różnymi cząsteczkami. Albo na przykład wpływają na proces transkrypcji, czyli przepisywania DNA na RNA, a to pomagają, a to przeszkadzają. Czyli ten niekodujący RNA mimo tego, że bezpośrednio my nie możemy powiedzieć, że na podstawie tego RNA powstają jakieś tam białka, narzędzia komórkowe, to jednak pełnią istotną rolę regulacyjną. Wreszcie są też elementy, które żadnej transkrypcji nie ulegają, czyli pozostają po prostu jako DNA, no ale są miejscem zaczepu np. enzymów, czyli znowu białek, które odpowiadają za kopiowanie DNA, za transkrypcję DNA, czyli powodują powstanie różnych rodzajów RNA. Więc są też elementy DNA, które w żaden sposób transkrypcyjnie aktywne nie są, no ale jednak swoją funkcję w jądrze komórkowym mają.

K.G.: I w jądrze komórkowym mamy tylko DNA? Wyłącznie DNA?

T.I.: Nie, nie. Powstają oczywiście różne rodzaje RNA. Są też tam składane elementy rybosomów, czyli organelli, do których za chwilę pewnie przejdziemy, odpowiadających właśnie za syntezę białek.

K.G.: I one są potem wypuszczane na zewnątrz?

T.I.: One są potem wypuszczane.

K.G.: Poza jądro. A samo to jądro, ono jest takim znowu woreczkiem wewnątrz woreczka, ono jest otoczone też błoną komórkową, oddzielone od tej cytoplazmy, jak to jest?

T.I.: Jest woreczkiem, ale oczywiście z otworami, jak to w biologii. I gdyby tych otworów nie było, no to mielibyśmy kłopot, dlatego że te wszystkie rodzaje RNA, które są syntetyzowane w jądrze komórkowym nie miałyby się jak wydostać, prawda? Więc przepływ tej materii jest kontrolowany. To nie jest tak, że to jest taki całkowicie podziurawiony, taki ażurowy woreczek, taka siatka powiedzmy. To jest mniej lub bardziej szczelne oczywiście, chociażby po to, żeby ten DNA nie mógł sobie ot tak wypłynąć poza jądro komórkowe. Ale jak najbardziej wymiana substancji, tudzież w tym przypadku możemy też powiedzieć informacji. No bo ten DNA to jest jednak zapis o tym, jakie białka mają powstać, jakie niekodujące RNA mają powstać. No i te rzeczywiście zsyntetyzowane cząsteczki RNA muszą jakoś być wytransportowane na zewnątrz jądra komórkowego.

K.G.: W każdej jednej naszej komórce, w każdym jednym jądrze jest skręconych 2 metry DNA.

T.I.: Gdybyśmy te 46 fragmentów chromosomów wyprostowali i połączyli, tobyśmy około 2 metrów materiału genetycznego uzyskali.

K.G.: To jest jednak nieco szokujące.

T.I.: Tak. Mnie też to cały czas dziwi, że…

K.G.: Przypominam, że jesteśmy w skali, gdzie jedna komórka może mieć kilka miliardowych metra

T.I.: Tak, i to w ogóle też jest niesamowite, że ten materiał genetyczny jest cienki, powiedzmy, na dwa nanometry mniej więcej, a długi na dwa metry. Czyli tutaj też mamy jeden do miliarda, powiedzmy, przełożenie. Inna sprawa, że to nie są dwa metry w jednym kawałku, tylko w iluś tam dziesięciu fragmentach, ale robi wrażenie.

K.G.: I ono też jest bardzo, bardzo poskręcane. Prawda? Bo jest jeszcze taka struktura, że jak weźmiemy sobie taki sznurek wyobrazimy i go skręcamy, skręcamy, skręcamy, to w pewnym momencie on się nam skręci jeszcze tak podwójnie. To też jest istotne w biologii, nie?

T.I.: Tak, tak, tak. To jest tak zwany superskręt. Ja to często jak mam zajęcia ze studentami, ale też jak z dziećmi na przykład miewam jakieś spotkania, to bardzo często biorę sobie smycz. Taką, na której można zawiesić jakiś kluczyk czy jakąś kartę. I na tych smyczach zazwyczaj jest jakiś napis, prawda? No wyobraźmy sobie, że jest, nie wiem, Radio Naukowe Karoliny Głowackiej. No i możemy przeczytać ten napis, ale im bardziej będziemy tą smyczą kręcić, kręcić, kręcić i będą nam się robić te super właśnie skręty, to tym bardziej nie będziemy mogli przeczytać, co tam jest napisane. To jest właśnie bardzo ważne w biologii, że ta informacja jest, ale poprzez również regulowanie tego jakby stopnia skręcenia materiału genetycznego możemy uczynić pewne fragmenty naszego materiału genetycznego niedostępnymi czy trudnymi do odczytania. Co to znaczy trudnymi do odczytania? W naszym rozumieniu to znaczy, że nie będziemy mogli tych liter przeczytać, ale z punktu widzenia komórki to znaczy tyle, że ojej, to jest tak skręcone, że nie mogę zsyntetyzować RNA, no bo po prostu nie mam dostępu do tego materiału genetycznego. No i w ten sposób są regulowane właśnie geny, które są, czyli fragmenty odpowiadające za powstawanie białek, które są aktywne, a które są w danym momencie nieaktywne. Czyli ten zapis genetyczny w każdej komórce w zasadzie jest taki sam, ale w zależności od tego, w jakiej sytuacji komórka się znajduje, albo w jakiej tkance dana komórka się znajduje, to ten stopień superskrętów w różnych obszarach materiału genetycznego może być różny, co się przekłada właśnie na to, że różne geny są aktywne w jednej tkance, a inne w drugiej tkance. No i to koniec końców się przekłada na to, że są różne zestawy białek w różnych komórkach, no i dlatego te komórki a to pełnią inną funkcję, a to trochę inaczej wyglądają. No to wszystko jest właśnie warunkowane przez regulację odczytywania informacji genetycznej i realizacji informacji genetycznej.

K.G.: No to powiedzmy, że potrzebne jest białko, trzeba je wyprodukować, a żeby je wyprodukować, no to właśnie ta informacja genetyczna z jądra musi zostać wyeksportowana, tak byśmy powiedzieli. Jak działa ta transkrypcja? Jak to się dzieje?

T.I.: Transkrypcja, tak jak zdążyłem wspomnieć, jest to przepisanie 1 do 1 kolejności nukleotydów. Czyli mamy na początek materiał genetyczny DNA dwuniciowy, który musimy jakoś tam lokalnie rozpleść na jednoniciowe fragmenty, żeby móc przeczytać po prostu co tam jest, w jakiej kolejności te nukleotydy są ze sobą połączone. Jedno z białek, nazywane polimerazą RNA, ma taką aktywność, że łączy ze sobą nukleotydy składowe RNA w takiej kolejności, która jeden do jednego odzwierciedla właśnie jednoniciowy zapis w DNA.

K.G.: Czyli DNA się w jakimś miejscu na chwilę rozplątują się te dwie nici i RNA się podczepia zgodnie z tymi nukleotydami, bo jak wiadomo, pasuje jedna do drugiej, a nie krzyżowo.

T.I.: Tak, to jest w ogóle bardzo ważna zasada w świecie kwasów nukleinowych, czyli DNA i RNA, że one rządzą się tak zwaną regułą komplementarności. I zasadniczo są cztery rodzaje nukleotydów. I wiadomo, że zawsze adenina w DNA tworzy parę z tyminą, guanina z cytozyną. Dlatego, że tak po prostu te cząsteczki są zbudowane, że…

K.G.: Pasują do siebie.

T.I.: Tak, jak niemalże ręka do rękawiczki. Tak że na zasadzie takiego uzupełniania się.

K.G.: Puzzle trochę.

T.I.: Tak, to może lepiej. Takie puzzle. W świecie RNA tak się składa, że zamiast tyminy występuje uracyl, ale to nie przeszkadza, żeby reguła komplementarności była zachowana, czyli ilekroć w DNA jest adenina, to ta polimeraza RNA, antropomorfizując, „wie”, że ma wstawić tam naprzeciwko uracyl. Ilekroć w DNA jest guanina, polimeraza RNA będzie dodawać cytozynę. No i na tej zasadzie powstaje jednoniciowa cząsteczka RNA.

K.G.: I potem DNA się zwija z powrotem po robocie?

T.I.: Po robocie skleja się na zasadzie znowu komplementarności, żeby w tej formie dwuniciowej jednak być bardziej odpornym na niekorzystne, powiedzmy, różne czynniki, które potencjalnie czyhają na DNA. Jak enzymy, które na przykład… Ich oczywiście nie powinno być w jądrze komórkowym, no ale na przykład różne wirusy czy bakterie mogą wnieść do komórki tak zwane deoksyrybonukleazy, czyli enzymy, które mogą rozkładać DNA. Spotkanie DNA z taką cząsteczką enzymatyczną to jest niekorzystna sytuacja. Ale jednak ten dwuniciowy DNA jest stabilniejszy, bardziej odporny na tego typu czynniki.

K.G.: No i co się dzieje dalej z tą informacją przepisaną właśnie do RNA?

T.I.: Ona ulega eksportowi z jądra komórkowego, no i napotyka rybosom. Notabene rybosom, który wcześniej też był wyprodukowany częściowo w jądrze komórkowym. Rolą rybosomu z kolei też jest wykorzystanie reguły komplementarności, ale w troszkę innym celu, a mianowicie do syntezy białka. No i tutaj mamy sytuację taką, że rybosom jest takim miejscem spotkań, powiedzmy, cząsteczki mRNA z innymi cząsteczkami RNA, które się nazywa transferowym RNA, w skrócie tRNA.

K.G.: A z jądra wyszło to mRNA, czyli message.

T.I.: Message, tak jest.

K.G.: Mam wiadomość, co macie produkować.

T.I.: Dokładnie tak. No i miejsce spotkań rybosomów służy właśnie temu, że mRNA jest w takiej ustabilizowanej formie właśnie zakotwiczony na rybosomie. No i w mRNA to, co jest istotne, występują tak zwane kodony. To troszkę tutaj sytuacja zaczyna się komplikować.

K.G.: Śmiało. To jest mocna publiczność, dużo wytrzyma.

T.I.: No i bardzo dobrze. Więc te kodony, do tej pory o nich nie mówiliśmy: jednostki kodowania właśnie informacji genetycznej, ale szczególnie z punktu widzenia jakby białkowego. Tu trzeba koniecznie powiedzieć: tak jak mówiliśmy o tym, że świat nukleotydów składa się z czterech rodzajów nukleotydów, tak świat białek zasadniczo składa się z 20 rodzajów aminokwasów. To aminokwasy łączą się ze sobą i tworzą długi łańcuch, który formuje się w postaci już funkcjonalnego białka. No i teraz musimy się tak troszkę może cofnąć też do podstawowej wiedzy matematycznej i zastanowić się w takim razie, jakiej potrzebujemy jednostki kodowania informacji, żeby zakodować właśnie informacje o 20 różnych rodzajach jakiegokolwiek bytu, jeżeli aminokwasów, to aminokwasów, ale generalnie chodzi o kombinatorykę. Jedna pozycja nukleotydowa składa się z jednego z czterech potencjalnych nukleotydów, czyli w tej jednej pozycji możemy zakodować, powiedzmy, cztery stany, cztery różne nukleotydy. Możemy przypisać jakąkolwiek informację do tych czterech nukleotydów. Jeżeli byśmy mieli dwie pozycje, no to maksymalna liczba kombinacji wynosi 4×4, czyli 16. Możemy umówić się, że adenina-adenina to znaczy dobra pogoda, adenina-cytozyna lekko pochmurna, adenina-guanina więcej chmur, itd., itd. Czyli możemy 16 stanów przypisać dwóm pozycjom nukleotydowym. Jeżeli weźmiemy 3, no to mamy 4x4x4 i mamy wreszcie liczbę przekraczającą 20. Dlaczego 20 jest tak ważne? Ponieważ białka składają się z 20 rodzajów aminokwasów. Czyli żeby (i teraz wracając do problemu rybosomu i syntezy białek), żeby jakkolwiek przekazać informację o 20 różnych bytach językiem nukleotydowym, potrzebujemy trzech pozycji. No i tę minimalną jednostkę, ale i wystarczającą jednostkę kodowania informacji, nazywamy kodonami. No i teraz wracając do tego, co się w rybosomie dzieje. Mamy na przykład kodon, który się składa z adeniny, uracylu i guaniny. A-U-G. No i jakbyśmy się zastanowili, jaka jest reguła komplementarności w tej sytuacji, no to naprzeciwko adeniny mamy tyminę, naprzeciwko uracylu adeninę, naprzeciwko guaniny cytozynę. I to jest tak zwany antykodon, który jest bardzo ważnym elementem właśnie w tym transferowym RNA, tRNA. Czyli de facto dochodzi do lokalnego odtworzenia struktury dwuniciowej, gdzie mamy parę kodon-antykodon. No i tak się szczęśliwie ewolucyjnie złożyło, nie mogło być inaczej, że na cząsteczce tRNA, która ma ten konkretny antykodon, który ma szansę wytworzyć parę tylko i wyłącznie z tym konkretnym kodonem, jest zawsze przyczepiony konkretny aminokwas. W tym przypadku będzie to metionina. I na tej zasadzie tymi trójkami jest właśnie przeprowadzana translacja, czyli rybosomowi jest podawany język nukleotydów, gdzie mamy jednostkę kodowania informacji w postaci trzech nukleotydów, w postaci kodonów, a po drugiej stronie mamy cząsteczkę tRNA, która jest takim adapterem powiedzmy, który z jednej strony dopasowuje się do kodonu, a z drugiej strony zawsze przynosi rybosomowi konkretny aminokwas. No i oczywiście rolą rybosomu jest wziąć ten już pod nos podany aminokwas i połączyć z kolejnym i kolejnym i kolejnym. I w ten sposób powstaje łańcuch aminokwasów, który odzwierciedla informację genetyczną, która była podana przecież jako nukleotydy.

K.G.: To jest bardzo ciekawe i złożone i aż dziw bierze, że zwykle to wszystko działa.

T.I.: Tak, zgadzam się. Tak. I to jest w tej branży, że tak powiem, długo siedzę już, no bo no tak 25 lat, powiedzmy, mogę powiedzieć, że biologią się w jakimś tam stopniu zajmuję. Ale muszę powiedzieć, że ja chyba, nie wiem, cały czas nie straciłem takiego podziwu, że rany, jak to możliwe, że to działa? To znaczy, ja rozumiem, jak to działa.

K.G.: Czasami nie działa, to wtedy mamy choroby różne, ale zasadniczo jednak…

T.I.: Tak. Którego elementu ludzkiego i nie tylko ludzkiego ciała, po prostu wycinku biologii, bym sobie nie przyjrzał się temu wycinkowi biologii, to za każdym razem jakoś mnie to tak fascynuje, że to tak zasadniczo nieźle funkcjonuje.

K.G.: No, miliardy lat ewolucji. Chciałabym w takim razie zapytać o to, jak bez jądra komórkowego radzą sobie bakterie. No bo wydaje się jednak dość oczywiste z tego, co pan mówi, jak funkcjonuje właśnie komórka zwierzęca, czy też eukariotyczna w ogóle, bo tym się różnią eukarionty od prokariontów. że eukarionty mają właśnie jądro komórkowe, no to jak cała reszta sobie radzi bez tego wszystkiego, co to DNA sobie tak fruwa wszędzie i w ogóle jakieś takie wolne?

T.I.: Może nie, że fruwa, no bo pamiętajmy, że jest jednak tłok molekularny, prawda? Więc to nie do końca znowu tak jak w schematach.

K.G.: No to dociśnięte do ściany albo…

T.I.: No dociśnięte, tak, zgoda. Jakoś tam jest umiejscowione powiedzmy bez jądra komórkowego. Mam takie wrażenie, że my, ja też zresztą, często tak trochę niechcący stawiamy nasz organizm na jakimś takim szczycie, powiedzmy, ewolucji. I tak trochę…

K.G.: Dobra, dobra, dobra. Od razu wejdę w słowo, bo zawsze używałam tego argumentu, ale potem byłam wielokrotnie jednak dissowana, że tak powiem. No jednak hello, kto zrobił tą cywilizację? No my czy bakterie?

T.I.: No dobrze, cywilizacja owszem, ale pamiętajmy, że one też mają supermoce. Supermoce, o których my moglibyśmy tylko sobie pomarzyć. Jedna z tych supermocy to jest tak zwany horyzontalny transfer genów, czyli to, że w trakcie…

K.G.: A, to jest super.

T.I.: To jest naprawdę super, znaczy ja bym chciał, tylko nie mam jak. No ja mogę tylko wertykalny transfer genów przeprowadzić, dwa razy mi się udało, ale jakby horyzontalny nie mam co liczyć. A bakterie w trakcie swojego życia mogą zyskać nowy materiał genetyczny od koleżanek, kolegów, różnych przypadkowych przechodniów nawet, a nawet martwych bakterii, czyli ze środowiska po prostu.

K.G.: Czyli przekładając to na ludzką sytuację, tu wchodzimy absolutnie w science fiction, ale gdybyśmy pisali taką powieść na przykład, w której istniałoby horyzontalne przekazywanie genów między ludźmi, no to na przykład mielibyśmy człowieka, który ma genetyczne predyspozycje do znakomitej wydolności, jakichś sportowców, i on mógłby na przykład sprzedawać taki gabinet, że siadamy dookoła niego i w jakiś sposób przejmujemy te geny, bo to o to tutaj chodzi.

T.I.: Tak, że zyskujemy nowy genotyp, czyli nową porcję informacji genetycznej, i dzięki temu zyskujemy nowy fenotyp, czyli realizację tej informacji genetycznej. No więc oczywiście, podkreślając, że science fiction, tak, to jest ta właśnie sytuacja. No i bakterie to mają jakby poza science fiction, to jest, w rzeczywistości to się dzieje. Z jednej strony jakby z punktu widzenia bakterii oczywiście to jest supermoc, no bo do tej pory nie byłem, nie byłam oporna na konkretny antybiotyk, a od teraz będę, prawda? Z punktu widzenia służby zdrowia, personelu medycznego, no to fajnie, że jest taka supermoc, ale to jest przerażająca sytuacja. No bo właśnie między innymi tego typu mechanizmy doprowadzają do powstania wielolekoopornych szczepów bakteryjnych. No i teraz…

K.G.: No i rozmnażają się bez porodu.

T.I.: Oczywiście, co chyba jest zaletą, tak zgaduję.

K.G.: Tak.

T.I.: Nie wiem tego. W każdym razie to, że bakterie nie mają jądra komórkowego, to im też ułatwia zajście takich procesów zwanych rekombinacją. To, o czym może nie wspomnieliśmy do tej pory, to to, że ta wymiana materiału genetycznego między bakteriami, ten horyzontalny transfer genów, zachodzi na ogół za pośrednictwem takich… W biologii na to się mówi mobilne elementy genetyczne czy ruchome elementy genetyczne. I to są na przykład takie małe koliste cząsteczki DNA, które są niezależne od tego głównego materiału genetycznego bakterii. My, ludzie, czegoś takiego nie mamy. My po prostu mamy 46 chromosomów, kropka. Natomiast bakterie mają dość elastyczny, powiedziałbym, ten materiał genetyczny, to znaczy mają ten obligatoryjny, ten bez którego funkcjonować nie mogą, oraz ten fakultatywny. Właśnie te koliste cząsteczki DNA nazywane plazmidami. No i tymi plazmidami one się dość tak chętnie wymieniają. No i teraz: jeżeli jakaś komórka uzyska jakiś plazmid, to może też dojść do rekombinacji, czyli przełożenia fragmentu tego plazmidu na przykład do tego głównego materiału genetycznego. Ja nie mówię, że gdyby było jądro komórkowe, to byłoby to niemożliwe, no bo zgaduję, że ewolucja by sobie z tym też jakoś tam poradziła. No tylko tutaj są te koszty, cały czas koszty.

K.G.: Jak zawsze coś za coś, nie?

T.I.: Tak, no więc może stopień ochrony tego materiału genetycznego poprzez brak jądra komórkowego jest niższy niż u eukariontów, natomiast daje to z kolei korzyści dla innych procesów, jak na przykład rekombinacja DNA.

K.G.: Wracamy do naszej wycieczki. Jesteśmy w rybosomach, które odczytują właśnie materiał, który przyszedł, przeniesiony przez mRNA, i one tworzą białka, tak? To one są tą produkcją białek. Gdzie one siedzą, te rybosomy? Są tak jakby w różnych miejscach, czy one są na tej, jeśli dobrze doczytałam, siateczce śródplazmatycznej szorstkiej?

T.I.: Tak, są zasadniczo w dwóch powiedzmy lokalizacjach. Mogą być przyczepione na powierzchni siateczki śródplazmatycznej. Czasami na to się też mówi retikulum endoplazmatyczne. Natomiast jest też pula rybosomów, która jest wolna, to znaczy ona po prostu jest w cytozolu, czyli wnętrzu komórki, ale poza jądrem komórkowym. I one różnią się zasadniczo… Inaczej. One się właściwie zasadniczo nie różnią właśnie, to znaczy rolę, funkcję mają dokładnie taką samą, to znaczy przeprowadzają translacje. Tłumaczą język nukleotydów na język aminokwasów i wytwarzają w ten sposób białka. Natomiast to, czym się różnią te rybosomy, no to lokalizacją. A ta lokalizacja z kolei przekłada się na to, dokąd trafią wyprodukowane białka. Białka, które są produkowane w rybosomach wolnych, po prostu z tych rybosomów są uwalniane i będą funkcjonować zasadniczo we wnętrzu komórki. Natomiast te, które są na powierzchni siateczki śródplazmatycznej, mają tak, że białka produkowane przez nie trafiają do wnętrza siateczki śródplazmatycznej. Więc one nie będą w tym cytozolu, tylko będą oddzielone błoną biologiczną, bardzo podobną w budowie do błony komórkowej. No i właśnie, i tutaj chyba musimy zawiesić, że tak powiem głos, no bo coś dalej będzie się działo. Te białka, oczywiście one docelowo, część z nich jakąś tam funkcję będzie pełnić oczywiście w tej siateczce śródplazmatycznej, ale gros tych białek będzie przeznaczona do dalszego transportu.

K.G.: Czyli jedziemy do aparatu Golgiego?

T.I.: No wypadałoby już powolutku, tak.

K.G.: Zaraz obiadokolacja. No dobra, to jedziemy.

T.I.: No to jedziemy. Te białka trafiły do wnętrza siateczki śródplazmatycznej. No i to jest taka właśnie obłoniona struktura. I tak jak błona komórkowa potrafi się wklęsnąć i oderwać, tak fragmenty właśnie tej siateczki śródplazmatycznej też potrafią się oderwać, wytwarzając po prostu pęcherzyk. I w ogóle to jest bardzo ważna sprawa, że metodą transportu wewnątrz komórki nie tylko są właśnie takie, jak to się w fizyce, chemii czy biologii mówi: dyfuzja, że po prostu te cząsteczki rozpraszają się w ośrodku, ale bardzo często właśnie w komórce ten transport jest usystematyzowany z wykorzystaniem właśnie takich małych woreczków zbudowanych, czy pęcherzyków zbudowanych z błony biologicznej, takiej jak błona komórkowa czy błona siateczki śródplazmatycznej. No więc mamy sytuację taką, że rybosom, który produkował białka, wpakował te białka do pęcherzyka oderwanego z siateczki śródplazmatycznej, no i najczęściej on trafia do kolejnej obłonionej struktury zwanej aparatem Golgiego. To jest miejsce często porównywane do takiej sortowni powiedzmy, ale też warto zwrócić uwagę na to, że jest to też miejsce, w którym zachodzą różne modyfikacje chemiczne białek. Ja muszę o tym wspomnieć, ponieważ oczywiście komórka mnie interesuje, ale tak naukowo bardziej mnie ten poziom cząsteczek interesuje. To jest też bardzo, myślę, fajne, że te białka, one nie pozostają takie, jakie zostały wyprodukowane, zwłaszcza właśnie w komórkach eukariotycznych. One ulegają bardzo bogatym modyfikacjom. A to jakieś cząsteczki cukrów są przyczepiane, a to jakieś fosforany dołączane, a to jakaś cząsteczka tłuszczu jest dołączana. Więc bardzo różne modyfikacje zachodzą i część tych modyfikacji właśnie też zachodzi w aparacie Golgiego, tak że tak to wygląda. To jest o tyle istotne, że to samo białko może być w różny sposób modyfikowane chemicznie już po zakończonej translacji i nabywać nieco inne funkcje. Takim myślę, że najbliższym przykładem naszemu życiu, jest grupa krwi w systemie AB0. To tak naprawdę chodzi o to, że jedno i to samo białko jest w troszkę inny sposób właśnie zmodyfikowane, innymi resztami cukrowymi jest zmodyfikowane. No i to przekłada się na nieco inny kształt tych białek, ale tak między nami mówiąc, to bardziej chodzi o kształt tych reszt cukrowych dołączonych. No i mamy różną podatność na przeciwciała powiedzmy, co zostało scharakteryzowane czy opisane jako grupy krwi. Ale wracając właśnie do różnych modyfikacji i w ogóle funkcji aparatu Golgiego, tam też dochodzi do takiego rozpoznania powiedzmy takich elementów sygnałowych w białkach. Białka mają nie tylko tę funkcjonalną część, ale mają też często takie metki, to znaczy charakterystyczną sekwencję aminokwasów, która znowu, jak mówimy w biologii, że coś jest rozpoznawane, to nie znaczy, że tam stoi strażnik i czyta, OK, ta metka to tu, a ta metka to tam, tylko to jest zawsze kwestia dopasowania do innej cząsteczki. Czyli najczęściej mamy jakąś cząsteczkę białka, która doskonale pasuje do konkretnej metki, a ta cząsteczka białka z kolei, która rozpoznała tę metkę, z kolei bardzo dobrze pasuje do jakichś tam innych struktur wewnątrz komórki. No więc ma tendencję do zakotwiczenia się w konkretnym miejscu, a nie przypadkowym czy innym miejscu. W ten sposób te pęcherzyki są kierowane do różnych miejsc w komórce. Część z nich jest kierowana wręcz do błony komórkowej i ulega fuzji, ponieważ błona komórkowa i błona biologiczna wewnątrzkomórkowa, no zasadniczo mają taką samą budowę. Zbudowane są z lipidów, z cząsteczek tłuszczu, więc mogą się zlać po prostu w jedną błonę i wówczas to, co do tej pory było wnętrzem pęcherzyka, staje się częścią świata zewnętrznego. Także w ten sposób różne hormony czy inne substancje sygnałowe są wydzielane z komórki do przestrzeni pozakomórkowej.

K.G.: Mamy też jeszcze organelle sprzątające, no bo przecież trzeba też posprzątać.

T.I.: Wypadałoby w takim dużym domu.

K.G.: I to lizosomy są, tak?

T.I.: Tak jest.

K.G.: Lizosomy możemy traktować jako, no nie wiem, takie nerki? Coś takiego?

T.I.: Coś takiego, gdybyśmy porównali do organizmu człowieka. Znaczy takie nerkożołądek, trudno sobie to wyobrazić.

K.G.: Nerkożołądkowątrobę.

T.I.: Coś takiego, tak. Rzecz polega na tym, że po pierwsze mogą być różne śmieci, które przychodzą z zewnątrz. Mogą też być śmieci, które sami produkujemy w komórce. Mogą być np. białka, które są nieudane. To znaczy białka w trakcie syntezy w rybosomie, one tam jakoś się powoli będą zwijać. Generalnie takim motorem do zwijania białek jest to, że środowisko jest zasadniczo wodne. Więc jeżeli mamy te 20 różnych aminokwasów, niektóre mają większe powinowactwo do wody, inne mają takie struktury powiedzmy słabo oddziałujące z wodą. No to siłą rzeczy te dobrze oddziałujące z wodą będą chętnie wchodziły w interakcje, a te takie nielubiące wody będą się chować gdzieś tam w środku. No i to jest taka siła powiedzmy napędowa formowania kształtu trójwymiarowego poszczególnych białek. Ale czasami ten proces po prostu się nie powiedzie, albo częściowo się powiedzie. Jednym z sygnałów dostrzeganych przez różne białka pielęgnujące wnętrze komórki są wyeksponowane na zewnątrz aminokwasy o charakterze hydrofobowym, czyli niezbyt chętnie wchodzące w interakcje z wodą. No więc to jest sygnał, że z tym białkiem jest coś nie tak i w związku z tym takie białka też są kierowane do degradacji. Także takich sytuacji, w których różne substancje z zewnątrz przychodzące, czy nawet wytwarzane wewnątrz w trakcie normalnego procesu fizjologicznego, no bywa, że właśnie muszą zostać posprzątane. No i lizosom to jest taka struktura obłoniona błoną biologiczną, gdzie mamy różne enzymy, głównie proteolityczne, czyli takie, które rozkładają inne białka. Jest też cała bateria pomp jonowych, które zużywając energię, utrzymują dość kwaśne pH wewnątrz takiego. Dlatego że generalnie procesowi hydrolizy, czyli rozkładania wiązań między aminokwasami, sprzyja niskie pH. To też jeden z powodów, jeżeli można w ogóle o powodach w biologii mówić, dlaczego nasz żołądek generalnie ma kwaśne pH. Dlatego że jest wiele innych powodów dlaczego, żeby mikroflora z zewnątrz się nie rozwijała itd. Ale jednym, jeżeli tak chemicznie na to spojrzeć, jednym z powodów niskiego pH w żołądku jest właśnie sprzyjanie rozkładowi białek w środowisku bogatym w protony. No i tak samo ten lizosom się tłumaczy, dlaczego jest utrzymywane kwaśne pH.

K.G.: No i naszej wycieczce ukazuje się elektrownia wielka z kominami. Nie no, to żarcik oczywiście. Ale to są mitochondria i one są bardzo ciekawe. To też zaraz powiemy jeszcze, dlaczego ewolucyjnie to jest interesujące. Ale czy takie mitochondrium jest jedno takie wielgachne? Czy to jest bardziej rozproszone? Czy tego może być trzy, cztery, sto, tysiąc w komórce? Jak to jest?

T.I.: W podręcznikach na schematach jest zazwyczaj jedno.

K.G.: Zawsze jest jedno!

T.I.: Jedno takie stosunkowo duże. Już w takich podręcznikach akademickich powiedzmy to jest mowa o kilku tysiącach mitochondriów.

K.G.: A jaka jest prawda? Co jest przed nami ukrywane?

T.I.: A ja wiem? Nie, nie, tak na serio: prawda zaczyna teraz się ujawniać jakby i sprawa jest w ogóle bardzo ciekawa, dlatego że pamiętajmy, że to poznawanie wnętrza komórki oczywiście wykorzystywało taką czy inną technikę mikroskopowania. Najpierw może mikroskopia świetlna, potem elektronowa, ale to za każdym razem wymagało wytworzenia skrawków. No i te skrawki powodują, że nie jest łatwo dostrzec, jak to wygląda, jeżeli chodzi o trójwymiarową organizację wnętrza.

K.G.: Skrawków w sensie takich przekrojów byśmy powiedzieli cienkich?

T.I.: Tak, takich przekrojów. Tak, tak, tak. I póki nie było takich metod obrazowania 3D, no to wydawało się, nie było takich może mocnych dowodów, że jest inaczej niż kilkaset, kilka tysięcy tych mitochondriów osobno po prostu rozlokowanych w komórce. Natomiast teraz nam się jawi obraz, że te mitochondria są takie pozlewane, powiedzmy, że one mają między sobą połączenia i że to nie są tak do końca osobne struktury, zupełnie od siebie wydzielone i niezależne.

K.G.: I to one przetwarzają glukozę i tlen w energię. To jest ich robota.

T.I.: Tak, jeżeli właśnie tak jak pani tutaj użyła słowa tlen, no to muszę się zgodzić. Natomiast tu może zrobimy jeden mały przystanek, ponieważ możemy też przetwarzać glukozę i uzyskiwać energię bez udziału tlenu. Jest to tak zwane oddychanie beztlenowe i jest to możliwe, tylko to jest znacznie, znacznie mniej wydajne. Na tyle mało wydajne, że oczywiście bez tlenu nie jesteśmy w stanie funkcjonować, ale są sytuacje, powiedzmy może nie na poziomie organizmu, ale na poziomie poszczególnych tkanek czy komórek, że chwilowo, powiedzmy, bez dostępu do tlenu czy do wystarczającej ilości tlenu komórki, tkanki są w stanie sobie poradzić oddychaniem beztlenowym. Natomiast żeby…

K.G.: A czy to jest ta sytuacja, kiedy potem mamy zakwasy w mięśniach? To jest ta historia?

T.I.: To jest ta historia. Bo żeby ten proces mógł być kontynuowany, no już też może nie chcę w jakąś taką twardą biochemię wchodzić, ale ostatecznie musi się wytworzyć kwas mlekowy, żeby ten szlak metaboliczny mógł w sposób ciągły funkcjonować. Tak że my wtedy rzeczywiście wytwarzamy ten kwas mlekowy, no i to często jest zidentyfikowane jako przyczyna, powiedzmy, zakwasów. Natomiast też warto zwrócić uwagę, że owszem, my wtedy wykorzystujemy energię przenoszoną przez glukozę, ale tylko częściowo. Żeby wydobyć znacznie większe pokłady energii z tej samej liczby cząsteczek glukozy, potrzebujemy oddychania tlenowego i w przypadku organizmów eukariotycznych tą częścią metabolizmu zajmują się mitochondria.

K.G.: Powiedział pan na początku, zapytałam, czy wszystkie komórki w naszym ciele mają taki sam zestaw organelli i pan powiedział, że to jest zróżnicowane. To na czym to zróżnicowanie polega? Przez jaką komórkę my teraz zrobiliśmy sobie wycieczkę? Przez jakąś istniejącą czy taką modelową, która zbiera, gdzieś tam uśrednia te różne rodzaje komórek w naszym ciele?

T.I.: No myślę sobie, że to była taka uśredniona, modelowa komórka. Taka właśnie rodem z podręcznika szkolnego. Tylko że zauważmy, że generalnie to, co powiedzieliśmy, stosuje się do znakomitej większości komórek w organizmie człowieka.

K.G.: No bo mają jądra.

T.I.: Mają jądra.

K.G.: Muszą mieć mitochondria.

T.I.: No jasne.

K.G.: Muszą mieć aparaty Golgiego, czyli to co wymieniliśmy, to jest.

T.I.: Tak. To wszystko jest prawda.

K.G.: Tylko co, w różnym natężeniu? Gdzieś będzie więcej mitochondriów, gdzieś będzie mniej. Coś takiego?

T.I.: Tak, jeżeli chodzi o mitochondria, to generalnie komórki odpowiadające za duże zużycia energetyczne, czyli za ruch na przykład, one mają tendencję do rzeczywiście większej liczby, czy może należałoby powiedzieć ilości mitochondrium w świetle nowych spostrzeżeń. Ale są też komórki, które przecież są bardzo ważne dla naszego organizmu, a zupełnie nie pasują do tego schematu. Oczywiście można powiedzieć, że to jest wyjątek, ale czerwone krwinki są niewątpliwie czymś, co my myślę, że nawet na co dzień nie zajmując się biologią, każdy gdzieś tam kiedyś słyszał o czerwonej krwince. A to jest komórka ekstremalnie odchudzona, że tak powiem, od standardowego zestawu właśnie organelli. Czyli tam mitochondriów nie ma, jądra komórkowego nie ma. No to jest taki, mocno upraszczając, ale taki worek wypełniony hemoglobiną, żeby wydajnie transportować tlen i dwutlenek węgla.

K.G.: Czyli jesteśmy jednak w świecie biologii, gdzie w zasadzie zawsze jest jakiś wyjątek, można by tak powiedzieć.

T.I.: Tak, biologia pod tym względem jest i fascynująca, i straszna. Dlatego że oczywiście jak zawsze coś nas zaskoczy, to myślę, że to jest fascynujące. Natomiast straszna, no może trochę przesadziłem z tą strasznością, ale to jest zmora, jak się układa…

K.G.: Frustrująca?

T.I.: No szalenie! Jak się układa jakieś egzaminy na przykład, jakieś sprawdziany, no to zawsze człowiek drży, czy nie ma jakiegoś wyjątku, który jednak spowoduje, że zadanie jest po prostu niedobre.

K.G.: No bo nawet przed chwilą tak mówiłam, no w każdej komórce musi być jądro, pan się ochoczo zgodził, a potem się okazało, że w eutrocycie nie ma, w krwince czerwonej.

T.I.: No i 1-0 dla pani.

K.G.: Jeszcze chciałam wrócić na chwilę do tej kwestii jądra, które bywa nazywane tym centrum dowodzenia. Pan powiedział, że nie bardzo tak to można określić, ale to się jednak narzuca, no bo przecież w jądrze komórkowym nie jest tak, że są produkowane non stop wszystkie potencjalne białka, które mogą zostać wyprodukowane, wszystkie, które są zapisane w tym DNA, więc coś powoduje, że dochodzi do przepisania właśnie tego, a nie innego fragmentu. Co to jest to coś?

T.I.: To coś, jeżeli byśmy tak bezpośrednio chcieli odpowiedzieć precyzyjnie, no to są to czynniki transkrypcyjne. To są białka, które rozpoznają w określonych warunkach swoje właśnie docelowe takie elementy w DNA, które się nazywa promotorami. Promotor to myślę, że samo to słowo już tak troszkę naprowadza na funkcję, prawda? Więc w momencie kiedy ten czynnik transkrypcyjny rozpozna promotor, no to w tym miejscu ma ułatwione z kolei. To wygląda trochę jak taki znacznik, powiedzmy, dla polimerazy RNA. Tak można powiedzieć, że w tym całym gąszczu DNA polimeraza RNA łatwiej usiądzie na nici DNA dzięki właśnie obecności tych czynników transkrypcyjnych. I ponieważ genów mamy, w tej chwili szacuje się w genomie człowieka tak około 19 500 do 20 000 powiedzmy, no to oczywiście ta regulacja jest bardzo precyzyjna. Są grupy genów, które ulegają wspólnej powiedzmy regulacji, no ale tych grup oczywiście genów też mamy bardzo wiele, więc od genu do genu mechanizmy aktywacji czy wyciszania transkrypcji mogą być bardzo różne. Może podam jeden taki przykład, który dosyć jest fajny. To są takie geny szybkiego reagowania w momencie, kiedy właśnie jest hipoksja, czyli mamy niedostateczne stężenie tlenu, lokalnie powiedzmy, w jakiejś tam tkance. No i potrzebujemy wyprodukować więcej hemoglobiny, więcej naczyń krwionośnych może wytworzyć, prawda? Więc potrzebujemy pewnych narzędzi, żeby zrealizować w tej awaryjnej sytuacji pewne cele biologiczne. Żeby te białka powstały, oczywiście musi powstać odpowiedni zestaw mRNA, a żeby mRNA powstało to jest potrzeba przeprowadzenia transkrypcji tych określonych genów. No i proszę sobie wyobrazić, że w komórce jest taki czynnik transkrypcyjny, białko, które wtedy kiedy jest dostateczna ilość tlenu, ulega takiemu procesowi hydroksylacji. To jest proces wymagający właśnie obecności tlenu. I to jest sygnał do zniszczenia tego czynnika transkrypcyjnego. Czyli jeżeli jest dużo tlenu, jest wydajna hydroksylacja, ten czynnik transkrypcyjny jest kierowany do degradacji. Czyli on jakby jest, a jednocześnie go nie ma, dlatego że od razu jest kierowany do degradacji. Natomiast jeżeli tlenu zabraknie, to wtedy hydroksylacja nie zachodzi wydajnie, czynnik transkrypcyjny nie ulega degradacji i on uruchamia transkrypcję właśnie tych genów, których produkty białkowe będą potrzebne do polepszenia tej trudnej sytuacji poprzez angiogenezę, czyli wytwarzanie naczyń krwionośnych, wytwarzanie hemoglobiny, czyli generalnie organizm próbuje sobie jakoś poradzić z tą trudną sytuacją. To jest tylko jeden przykład tego, jak czynnik transkrypcyjny konkretnych grup genów reaguje na zmiany sytuacji zewnętrznej. I oczywiście moglibyśmy tak długo mówić o różnych przykładach poszczególnych grup genów, ale mam nadzieję, że to jakoś obrazuje, w jaki sposób świat zewnętrzny wpływa na regulację genów.

K.G.: Ale wie pan, jak tak tego wszystkiego słucham, to wydaje mi się, że można w pewnym momencie, kiedy chce się tak naprawdę, naprawdę, tak naprawdę zrozumieć jak działa powiedzmy ludzki organizm, to można tylko zacząć sobie wyrywać włosy z głowy, dlatego że to co się dzieje w samej jednej pojedynczej komórce jest tak złożone i skomplikowane, jakby to był cały już organizm, a przecież te komórki są elementami tkanki czy organu i ten organ jest w kontakcie z jakimiś innymi i to… Jakoś zaczęłam czuć bezradność, że tego się nie da zrozumieć czy objąć umysłem.

T.I.: Ja się tego nie podejmuję, to znaczy ja też…

K.G.: Czyli jednak skupiacie się na mniejszych fragmentach.

T.I.: Tak, znaczy to oczywiście może wynikać z tego, że ja mam taką optykę i po prostu sobie nie radzę z ogarnięciem tego wszystkiego, ale wydaje mi się, że też prawda jest taka, że troszkę nie mamy wciąż takiego pełnego obrazu, jak to wszystko funkcjonuje. To znaczy oczywiście mamy opisy na różnych poziomach, prawda, no i w takim czy innym szczególe rozumiemy różne procesy, natomiast gdybyśmy mieli wymodelować każdy jeden proces, który zachodzi w organizmie, no to myślę, że jeszcze nie jesteśmy nawet blisko.

K.G.: Bo ja czasami pytałam bioinformatyków, że a, może zróbcie sobie taki model człowieka, i oni zawsze patrzyli na mnie z takim „nie”. Po prostu jest niemożliwe, to jest zbyt skomplikowane. Byłoby super, bo można byłoby przecież testować w modelu komputerowym ot chociażby działania różnych substancji.

T.I.: Tak, no w ogóle to byłoby super na przykład, że mamy, nie wiem, wyniki badań krwi, mamy konkretne wartości, prawda? No i że właśnie jako dane wsadowe do takiego nieistniejącego modelu podajemy te wszystkie parametry no i patrzymy, gdzie może być problem, prawda? Albo jakimi substancjami podawanymi jako leki moglibyśmy przywrócić wartości w normie.

K.G.: A czym jest apoptoza?

T.I.: Apoptoza jest śmiercią komórki. Mówi się często na to „programowana śmierć komórki”, dlatego że ona rzeczywiście zachodzi na przykład w trakcie rozwoju embrionalnego. Na przykład jak spojrzymy na dłonie, to mamy dobrze odizolowane od siebie palce, ale one z początku powstają właśnie jak taka jedna płetwa, powiedzmy. No i te komórki, które były między naszymi palcami, właśnie uległy apoptozie, to znaczy one miały zaniknąć w pewnym momencie rozwoju, żebyśmy mogli takie dłonie mieć, jakie mamy. Tak że tego typu procesy właśnie. Czy komórki, które przestają funkcjonować prawidłowo, no też ulegają właśnie apoptozie i się, że tak powiem, usuwają w cień, to znaczy zanikają, tak? Więc apoptoza jak najbardziej jest prawidłowym procesem fizjologicznym, który minimalizuje też różne przykre konsekwencje typu nowotworzenie, stany zapalne.

K.G.: Bo to są takie właśnie zbuntowane, powiedzielibyśmy, komórki, które miały umrzeć, a nie umarły?

T.I.: No tak, tak, tak. Niestety tak.

K.G.: Chciałam jeszcze zapytać o biologię syntetyczną, bo skoro możemy odczytywać DNA, skoro możemy syntetyzować DNA, czyli sobie je wytwarzać w laboratorium, no to czy możemy iść krok dalej i sobie syntetyzować białka, tworzyć sobie te organelle, stworzyć sobie całą sztuczną komórkę?

T.I.: Sztuczna komórka już istnieje, tylko że ona, no właśnie zastanawiam się, czy możemy powiedzieć, że ona jest w pełni sztuczna. Pewnie nie. Jej sztuczność polega na tym, że cały materiał genetyczny był chemicznie zsyntetyzowany od zera. W tym sensie jest to sztuczny organizm, że do bakterii, z której usunięto naturalnie występujący w niej materiał genetyczny, wprowadzono ten w pełni syntetyczny materiał genetyczny, dalej żyła, dzieliła się, no i funkcjonowała jak bakteria.

K.G.: Ale jednak ten biologiczny twór był potrzebny.

T.I.: Otóż to. Tak, więc ten worek, od którego wyszliśmy, czyli błona komórkowa, wszelkie, nie wiem, rybosomy, jakieś tam kanały w błonach biologicznych, no tego typu rzeczy były i po prostu podmieniono materiał genetyczny i ona dalej sobie funkcjonowała. No więc nie można powiedzieć, że wytworzono w pełni sztuczną komórkę, no bo żeby tak można było z czystym sumieniem powiedzieć, to nie tylko materiał genetyczny musiałby być od zera zsyntetyzowany, ale też błony komórkowe, wszystkie, nie wiem, rybosomy i tak dalej, i tak dalej. Więc tego, o ile mi wiadomo, jeszcze nie dokonano. Ale jeżeli chodzi właśnie o materiały genetyczne, to już się syntetyzuje. Nawet całkiem niedawno ukazała się taka praca, w której w dużej mierze podmieniono w komórce eukariotycznej, wprawdzie prostej, bo prostej, bo w drożdżach piekarniczych, ale niektóre chromosomy po prostu podmieniono na w pełni syntetyzowane, chemicznie, de novo, czyli od początku. Jeszcze z takich rzeczy, które też się dzieją gdzieś, tak mi się skojarzyło, to są hodowle komórek. Absolutnie nie chodzi o nowe komórki, w tym sensie może nie jest to biologia syntetyczna czystej krwi, ale hodowlę komórek w różnych właśnie takich rusztowaniach czy biożelach powiedzmy. To też otwiera możliwości tworzenia właśnie takich tkanek trójwymiarowych, no co jest też bardzo ciekawym kierunkiem, myślę, takiej inżynierii biologicznej.

K.G.: A jeszcze ta kwestia badania komórek, bo to co pan mówił, jest szalenie dynamiczne, to znaczy właśnie to ile się tam dzieje w tej komórce, że tutaj jest przekazywane RNA, tutaj się syntetyzują te białka, one mają konkretny kształt, one są bytami fizycznymi. Czy to jest tak, że my możemy właśnie je współcześnie oglądać jak film? Co tam się dzieje? To by było chyba najfajniejsze. Ale mówił pan o tym, jaki to był kłopot wcześniej, żeby je w ogóle zobaczyć, tę komórkę jakoś w trójwymiarze. Teraz to się jako tako dzieje, ale znów, czy to są zdjęcia? Czy możemy sobie usiąść z kawką i na monitorze oglądać, co tam się w tej komórce dzieje?

T.I.: W laboratorium z kawką to nie do końca, a poza tym wszystkim to jest tak fascynujące, że wtedy o kawce chwilowo zapominamy prawdopodobnie. Ale tak, teraz w ogóle takim ważnym kierunkiem rozwoju biologii jest biologia pojedynczych komórek. Z angielskiego często na to się mówi single cell biology. To w ogóle jest bardzo ciekawe o tym chwilę porozmawiać, dlatego że proszę zauważyć, że te wszystkie badania naukowe, które do tej pory przecież niemałą porcję informacji nam dostarczyły, to jest mniej lub bardziej uśredniona rzeczywistość. Przed chwilą też rozmawialiśmy o różnych komórkach i konkluzja była taka, że w sumie to była taka nieistniejąca w rzeczywistości uśredniona komórka. No i właśnie o to chodzi, że jak my badamy, nie wiem, metabolizm na modelu, nie wiem, drożdży powiedzmy, no to hodujemy te drożdże, mamy nie jedną komórkę drożdżową, tylko całą populację, a przecież siła populacji polega na tym, że jednak w jakimś tam stopniu pojawia się różnorodność, prawda? I z tej może nie jakiejś gigantycznej różnorodności, ale zbieramy te komórki po całodobowej hodowli, coś tam badamy no i mamy jakiś tam wynik, który stanowi jakąś tam reprezentację danej populacji. To samo jeżeli komórki ludzkie hodujemy w celach badawczych w laboratorium, to nie badamy jednej konkretnej komórki, tylko populację komórek. Czyli nasza cała wiedza to jest jakiś taki reprezentatywny, uśredniony wynik populacji komórek. A to, co jest czasami ciekawe, to są właśnie takie jednostki, które umykają średniej populacji, że czymś wyjątkowym się wyróżniają i dlatego są ciekawe. Aktualna technologia pozwala powoli już badać pojedyncze komórki i zaglądać do wnętrza tych komórek. No i z tego może będą ciekawe właśnie wyniki badań, które do tej pory zupełnie umykały, właśnie będąc przykryte przez tą masę średnich obserwacji.

K.G.: Mamy też pytania od patronów i patronek Radia Naukowego, którzy mogą zadawać wcześniej pytania na naszej grupie na Facebooku. Panią Agatę i pana Krzysztofa interesują mitochondria. Pani Agata pyta, czy to faktycznie wchłonięty wirus, czy faktycznie ma inne DNA i czemu w ogóle tak jest. Bardzo mi się podoba to pytanie: czemu w ogóle tak jest? To w zasadzie powinno być pytanie na sztandarze nauki zasadniczo. I pan Krzysztof też właśnie, jak symbioza mitochondriów z pierwotnymi komórkami wpłynęła na definicję początków życia w kontekście złożonych komórek? Dobrze, że są te pytania, bo ja zapowiedziałam, że będziemy mówili o specyfice mitochondriów, i to niestety trochę umknęło, ale wracamy do tego, no bo właśnie to są poniekąd ciała obce.

T.I.: Tak, wchłonięte w pełni się zgadzam.

K.G.: Już dawno temu.

T.I.: Tak. Nie wirusy, a bakterie. Tylko właśnie pytanie: to jest dzisiaj definiowane jako wchłonięta bakteria z tego powodu, że tak się składa, że mitochondria mają też własny materiał genetyczny, co jest silną przesłanką właśnie za tym, że kiedyś były osobnym bytem biologicznym.

K.G.: I pozwolę sobie na nieprofesjonalny komentarz. To jest trochę creepy, tak bym powiedziała.

T.I.: Może, ale takie creepy rzeczy też potrafią wciągnąć. Nomen omen. Więc przyjrzano się temu materiałowi genetycznemu. Wykazano duże podobieństwo do współcześnie występujących bakterii. Większe niż do obecnego materiału genetycznego komórek eukariotycznych. Więc to jest mocna przesłanka, że mitochondria i współczesne bakterie mają wspólnego przodka. No więc się mówi, że mitochondria kiedyś były bakteriami. Dlaczego tak się stało?

K.G.: Jeśli dobrze pamiętam, to jakieś dwa miliardy lat temu, coś takiego. Takie jest szacowanie, że to się mogło wydarzyć.

T.I.: No właśnie, i teraz w biologii nie wypada pytać, czy był jakiś cel, prawda? No bo celu nie było. Ewolucja jest bezkierunkowa i nie zarządzana odgórnie. No więc uczciwie byłoby powiedzieć, że przypadkiem tak się stało. No i teraz: przypadkiem jeżeli się tak stało, to mogły być potencjalnie dwie ścieżki. Albo ten stan rzeczy przynosił korzyści energetyczne, więc dawał większe szanse przeżycia takim komórkom i reprodukcji, że tak powiem, czy namnażania może raczej. Drugi scenariusz: było to obciążenie, zagrożenie, niekorzystna sytuacja, więc to się nie utrzymało w konkurencji z innymi bytami biologicznymi. Najwyraźniej, jak historia aktualna pokazuje, to było rozwiązanie, które było korzystne i z tego punktu widzenia po prostu się w toku ewolucji utrzymało. Notabene takie badania się prowadzi w tej chwili nad właśnie jakby złapaniem, powiedzmy, tego typu procesów na gorącym uczynku. I wiadomo, że takie wchłanianie organizmów zewnętrznych i utrzymywanie częściowo w takim… No taki ekstremalny przypadek symbiozy, można powiedzieć, prawda? To nie jest odosobnione, to znaczy oczywiście to nie jest tak, że to się non stop dzieje… To znaczy tak: pewnie non stop się dzieje, tylko że złapać to na gorącym uczynku…

K.G.: Nie obserwujemy tego na bieżąco.

T.I.: Tak, no to to jest trudna rzecz. Ale takie obserwacje są dokumentowane, więc to się dzieje po prostu. Tak.

K.G.: Ale to trochę jest dziwne jednak. Ja się czuję zaniepokojona.

T.I.: Nie no, zgadzam się. Tak, bo to jest takie zaproszenie kogoś obcego do siebie i umawiamy się, no dobra, to od teraz żyjemy razem. Takie trochę dziwne.

K.G.: Póki co działa. Pani Dorota pyta: chciałabym potwierdzić, czy to serio prawda, że po 12, 14, 16 godzinnym (są różne wersje) poście, włącza się autofagia, która „czyści syfy”, to w cudzysłów ujęte, komórkowe i wspiera zdrowie metaboliczne, zmniejsza ryzyko chorób neurodegeneracyjnych, metabolicznych, nowotworowych i może opóźniać proces starzenia. Kilku patronów się pod to pytanie podpięło, że tak powiem, więc sprawa jest interesująca. Co wiemy?

T.I.: Generalnie głodzenie, powiedzmy, komórek uruchamia różne procesy, które na co dzień, że tak powiem, przy prawidłowej gospodarce energetycznej nie są aktywowane. Więc z tego punktu widzenia na przykład autofagia jest jednym z takich procesów, które ulegają przy głodzie komórkowym, podkreślam, na poziomie komórki.

K.G.: Ale autofagia to jest co, zjadanie siebie w środku? Bo to tak brzmi.

T.I.: Autofagia jest usuwaniem, tak, różnych powiedzmy substancji zgromadzonych wewnątrz, we współpracy zresztą z lizosomem. Także to jest jak najbardziej prawidłowy oczywiście proces komórkowy. No i teraz rozumiem, że pytanie dotyczy tego, w jakich warunkach możemy oczekiwać, że to zostanie zaktywowane, coby pozbyć się różnych mniej lub bardziej nieprawidłowych powiedzmy struktur czy tam białek w komórce. No więc tutaj ja oczywiście muszę zastrzec, że ani nie czuję się kompetentny, ani tym bardziej nie chcę wchodzić w rolę dietetyków, lekarzy.

K.G.: Ale jako biolog.

T.I.: Ale jako biolog. Jeżeli obserwujemy pewne zjawiska na modelu komórkowym, to znaczy na przykład mamy hodowlę komórkową, zmieniamy skład pożywki, symulujemy powiedzmy głód, no i obserwujemy różne zmiany w metabolizmie komórkowym, tak? Między innymi na przykład aktywację, czy wzmożenie może bardziej, wzmożenie procesu autofagii. No to jako fakt naukowy oczywiście istnieje. No i myślę sobie, że mając wyniki z różnych laboratoriów, też pamiętajmy, że wyniki badań nie zawsze są powtarzalne w różnych laboratoriach, jak robimy to innymi rękoma, na innym sprzęcie i z inną nieco na przykład pożywką, czy na różnych liniach komórkowych też bardzo różnie wychodzi. To naprawdę nie jest rzadkość, że na jednej linii komórkowej w takich warunkach autofagia by była wzmożona, a w innych warunkach byłaby lekko przyhamowana. Więc to też warto mieć na uwadze, że taka wiedza naukowa, którą możemy rzeczywiście przełożyć na jakieś rekomendacje żywieniowe czy terapie konkretne, to jest naprawdę bardzo długotrwały proces i wymaga takiego skonfrontowania bardzo wielu wyników badań. Niemniej jednak tak po ludzku to bym sobie powiedział, że czasami taka restrykcja powiedzmy kaloryczna, to też do siebie mówię, pewnie by nie zaszkodziła. To znaczy my ogólnie jako społeczeństwa, odpukać, w miarę dobrze prosperujące mamy tendencję jednak do takiej obfitości powiedzmy kalorycznej, to znaczy my częściej przejadamy się niż się głodzimy, prawda? Z tego wynikają różne, jak wiadomo, choroby metaboliczne czy tak zwane choroby cywilizacyjne. No więc tak może trochę odbiegając od autofagii, no ale jako ogólne powiedzmy, ogólny pomysł powiedzmy, co by można w życiu spróbować, no może co jakiś czas lekki pościk nie byłby taki szkodliwy.

K.G.: Chociaż właśnie okazuje się, że to jest tak bardzo trudno uchwytne i raz, że indywidualne i te różne badania z tego, co widzę właśnie, nie dają jednoznacznych odpowiedzi. Tak byśmy powiedzieli.

T.I.: Tak, i właśnie bardzo dziękuję za przypomnienie tego wątku, że właśnie: przed sekundą mówiłem o różnych badaniach na liniach komórkowych i tak dalej, i tak dalej, ale pamiętajmy, że jako ludzie czy w ogóle organizmy mamy każdy z nas jednak pewne uwarunkowania, na ogół oczywiście genetyczne, które powodują, że coś, co dobrze działa u jednej osoby, niekoniecznie będzie dawało te same efekty u drugiej osoby. Także na tę różnorodność, która jest siłą też biologii, też zwracajmy uwagę.

K.G.: Czym są telomery i czy to prawda, że ich niedoskonałemu procesowi replikacji zawdzięczamy starzenie się? Nie wiem, czy zawdzięczamy, panie Krzysztofie, to jest dobre słowo, ale dobrze.

T.I.: Telomery są to końcówki chromosomów, tak bym powiedział. I one skracają się wraz z podziałem komórkowym. To wynika, no możemy nazwać to niedoskonałością replikacji DNA, to znaczy mechanizm replikacji liniowego DNA z powodów strukturalnych, że tak powiem, wymusza po prostu niedosyntetyzowanie do końca nowo syntetyzowanego DNA. Czyli innymi słowy: co kopiowanie DNA, to nieco krótszy telomer. I tego ograniczenia nie jesteśmy w stanie przeskoczyć. Bakterie to inaczej sobie zorganizowały. Bakterie mają kolisty DNA, no więc problemu końców nie mają, bo nie mają końców. Natomiast nasz DNA jest zorganizowany w sposób liniowy, no więc to niedosyntetyzowanie końcówek zawsze będzie występować. I istnieje takie pojęcie jak limit Hayflicka. To jest liczba podziałów komórkowych, po przekroczeniu których już wchodzimy jakby w głąb materiału genetycznego, w rejony, które jakieś informacje sensowne kodują, typu informacje o białkach. No więc dalsze skrócenie po prostu powoduje, że taka komórka już byłaby niefunkcjonalna. Dzięki temu czy przez to po około, oczywiście to bardzo zależy od rodzaju komórki, no ale mówi się, że na ogół po około 60 podziałach komórkowych dalej już komórki dzielić się nie mogą. Natomiast są komórki, które mają aktywną telomerazę. Jest to enzym, który zresztą jest w kompleksie z RNA stanowiącego matrycę do syntezy właśnie telomerów. Czyli takie komórki, które mają aktywną telomerazę, są w stanie pomimo skrócenia się telomeru po podziale komórkowym odbudować sobie czy dosyntetyzować sobie telomery. I w związku z tym one umykają limitowi Hayflicka i są w stanie powiedzmy, że nieskończenie wiele razy się podzielić. I takie komórki oczywiście w naszym organizmie też występują i to są komórki macierzyste, które dają początek tym komórkom, które z kolei są objęte limitem Hayflicka. Tak, i komórki macierzyste są o tyle istotne, że są pewne klasy komórek, które jednak muszą cały czas być wytwarzane. Tutaj wcześniej wspomniane komórki na przykład skóry, prawda? Gdyby komórki macierzyste nie były macierzystymi, no to w którymś momencie po prostu odnawianie się skóry czy gojenie się powiedzmy ran, te procesy byłyby mocno ograniczone. Czy produkcja różnego rodzaju krwinek, no to też są takie komórki, które powinny podlegać ciągłej produkcji, więc są, chyba na szczęście, tak należałoby powiedzieć, komórki, które mają aktywną telomerazę i te telomery u nich się w ostatecznym rozrachunku nie skracają.

K.G.: No tutaj aż się prosi otworzyć cały wielki kolejny wątek dotyczący tego, dlaczego w ogóle się starzejemy i zużywamy jako organizmy. Mieliśmy o tym odcinek w Radiu Naukowym gdzieś na początkach. Zostawię wam link w opisie, ale tak się zastanawiam, czy może by do tego nie wrócić i może nie zrobić całego osobnego odcinka o chronożywieniu, skoro ten temat taki jest interesujący. Doktor Ishikawa kiwa głową, że to dobry pomysł, nie?

T.I.: Potwierdzam. W ogóle starzenie się to jest, myślę, temat, który ludzi po prostu interesuje.

K.G.: I irytuje.

T.I.: No irytuje. Właśnie miałem parę dni temu urodziny i jakoś sobie pomyślałem, że znowu jestem nieco starszy, ale cieszę się urokiem każdego etapu życia.

K.G.: Tak sobie myślę na koniec, po tej całej naszej wycieczce po modelowej komórce, że to chyba naprawdę dobrze, że na początku edukacji jest to upraszczane, bo to jest, no to można się w tym zapaść i nigdy nie wyjść dalej, jeśli chodzi o właśnie ten poziom złożoności naszego organizmu. Niesamowita to jest maszyneria.

T.I.: To prawda, ale tak sobie myślę, że może moglibyśmy też porozmawiać czasami nie tylko o pantofelku, tylko o czymś innym. Bo jakoś tak często słyszę, że a, ostatni raz z biologią to miałem do czynienia przy pantofelku. I to jest jakiś taki moment, w którym chyba część ludzi jakoś tak traci zainteresowanie. Ja nic nie mam do pantofelków i badaczy pantofelków oczywiście, ale tak może gdybyśmy mogli też dotknąć takiej różnorodności właśnie biologii. Może to by było też jakąś taką podpowiedzią dla autorów podstawy programowej?

K.G.: Apeluje dr Takao Ishikawa. Dziękuję bardzo.

T.I.: Bardzo dziękuję.