Dużo osób myśli: po co mam się szczepić, skoro wirus ewoluuje? Ale trzeba myśleć dokładnie na odwrót. – Jeżeli się pozaszczepiamy, to dramatycznie zredukujemy liczbę zakażeń i zwolnimy ewolucję wirusa, która w tym momencie odbywa się bardzo szybko – mówi w Radiu Naukowym dr Rafał Mostowy z Małopolskiego Centrum Biotechnologii UJ, badacz ewolucji wirusów i bakterii.

W 35. odcinku Radia Naukowego rozmawiam z Rafałem o tym, jak przez ponad rok panowania zmienił się SARS-CoV-2. Skoro wirus ciągle mutuje, to dlaczego tylko czasem wyróżnia się nowe warianty? Dlaczego i czym różnią się od siebie? Czy SARS-CoV-2 zmienia się szybciej czy wolniej od wirusa grypy? A może pójdzie w kierunku wirusa przeziębieniowego?

Wreszcie, czy wobec tylu zmian nadal możemy mówić o jednym wirusie? – To bardzo dobre pytanie, nie ma na nie jednoznacznej odpowiedzi. Te wszystkie wirusy SARS-CoV-2 są do siebie stosunkowo bardzo podobne, ale zmieniają się w szybkim tempie. Jest ich mnóstwo, bo codziennie mamy ogromną liczbę zakażeń na całym świecie. W związku z tym powoli zaczynamy odchodzić od mówienia o jednym wirusie, zaczyna się tworzyć rodzina wirusów. Co stanie się dalej, nie jest do końca jasne i przewidywalne – mówi dr Mostowy.

Posłuchajcie, dajcie znać, jak się podobało oraz czy przydałby się tego typu odcinek skupiony na szczepionkach? A może o tym, dlaczego choroby wirusowe są tak trudne w leczeniu? Zostawcie komentarz na FB i/lub napiszcie do mnie na kontakt@radionaukowe.pl. Bardzo cenię Wasze uwagi!

A tymczasem, kto może, niech się szczepi jak najprędzej. Trzymajcie się, jest światełko w tunelu!

Obrazek ilustracyjny Daniel Roberts z Pixabay

 

TRANSKRYPCJA

 

Karolina Głowacka: Dlaczego koronawirus nam szkodzi, zamiast mnożyć się po cichu?

 

Rafał Mostowy: Otwierasz drzwi do jednego z najbardziej fundamentalnych pytań na pograniczu teorii ewolucji i zarazków. I to jest pytanie, które towarzyszy całej mojej karierze. Zarazek ma skomplikowane życie. Żeby się namnażać, musi szkodzić, ale jak szkodzi za dużo, to przestaje się namnażać. Gdzieś jest jakieś optimum.

 

SARS-CoV-2 – wirus, który już od ponad roku powoduje globalną pandemię. Jak się zmienił, co o nim wiemy, czym są mutacje, czym są warianty, a także czy w przyszłości ten wirus może się zmienić w wirus powodujący raptem lekkie przeziębienie? Na liczne pytania, częściowo pochodzące od patronów i patronek podcastu, odpowie znawca ewolucji wirusów i bakterii. Nazywam się Karolina Głowacka, to jest podcast Radio Naukowe. Odcinek trzydziesty piąty. Zaczynamy.

 

K.G.: Doktor Rafał Mostowy z Małopolskiego Centrum Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego. Dzień dobry.

 

R.M.: Dzień dobry.

 

K.G.: Będziemy rozmawiać o tym, co wiemy na temat SARS-CoV-2, a nawet zadam takie pytanie, czy to jest cały czas jeden wirus, czy może trzeba będzie szukać nazw. Dlatego, że coraz więcej mówi się o różnych wariantach tego nowego – będącego z nami już od ponad roku koronawirusa, ale powiedzmy, że ciągle względnie nowego. Mówi się teraz przede wszystkim o trzech wariantach – brazylijskim, brytyjskim i południowo-afrykańskim. Czy tych wariantów jest więcej? I dlaczego, skoro znawcy wirusów ciągle mówią o tym, że wirusy mutują stale, tylko raz na jakiś czas mówi się o jakimś nowym wariancie? 

 

R.M.: Może byłoby pomocne, żeby wytłumaczyć, czym w ogóle jest wariant i czym się różni od mutacji, bo mam wrażenie, że wielu osobom się to myli. Dużo osób nie rozumie, na czym polega ta różnica, a jest ona dość istotna. Życie jest kodowane przez kod genetyczny DNA. Czasami występuje on w formie RNA, ponieważ z DNA tworzy się RNA, a z RNA tworzą się białka. Przy powielaniu nici DNA tworzą się błędy w kopiowaniu. I te błędy nazywamy mutacjami. Tak naprawdę są to po prostu zmiany w literkach. Przekładają się one na zmianę w sieci aminokwasów. To jest ta nić, z której tworzy się białko, i można sobie to wyobrazić trochę jak taką nitkę, z której się modeluje białko. Białko to jest taka trójwymiarowa molekuła. Ona się trzyma na oddziaływaniach tych poszczególnych aminokwasów, czyli literek. W momencie, kiedy te aminokwasy się zmieniają, może się zmieniać białko. To nie jest tak, że każda zmiana aminokwasów ma stały wpływ. Czasami jak się zmieni literka w DNA i w związku z tym zmieni się literka w białku, to może nie mieć to żadnego wpływu na białko, może się ten aminokwas zmienić w miejscu, gdzie ta struktura nie jest zaburzona, a czasami jest tak, że jak zmieni się literka DNA i zmieni się białko, to to białko się zupełnie rozpadnie. 

Są tutaj dwie kluczowe rzeczy. Po pierwsze, mutacje powstają w sposób losowy. Życie nie ma żadnego wpływu ani wyboru, gdzie powstanie mutacja. To jest czysty przypadek. Ale nie każda mutacja jest równa innej mutacji. Niektóre są neutralne, to znaczy, nie mają żadnego wpływu na to, co się dzieje. Ale bardzo duża liczba mutacji to jest po prostu game over. To znaczy, jak się coś takiego stanie, białko się rozpada i komórka, która ma tę mutację, nie jest w stanie funkcjonować. Mamy życie, które bierze się z jakiejś populacji, która startuje, ona się namnaża i mutuje, te mutacje powstają losowo. Wiele z nich jest usuwanych, ponieważ są szkodliwe i w niczym nie pomagają. Cała masa mutacji niewiele zmienia. Dzięki temu widzimy te różnice w kodzie genetycznym, mimo że tak naprawdę one nie mają wielkiego przełożenia na fenotyp, czyli na mierzalne, widzialne zmiany. Ale czasami te mutacje potrafią coś zmieniać, zwłaszcza w kontekście zmieniających się okoliczności. Jeżeli wrócimy do naszego przykładu SARS-CoV-2, to mamy pandemię, która zaczęła się od jednego wirusa, ten wirus zaczął się namnażać dość skutecznie i przy okazji namnażania zaczęły powstawać różne mutacje. Im bardziej idziemy do przodu w czasie, tym większą kumulację tych mutacji widzimy. Ponieważ SARS-CoV-2 się rozprzestrzenia, jesteśmy w stanie pobierać próbki genetyczne od różnych osób w czasie i mierzyć, ile ich jest. Z czasem okazuje się, że one mają jakieś w miarę stałe tempo różnicowania się w czasie. To jest coś powszechnego – i bakterie, i wirusy, i inne organizmy mają jakąś stałą ratę tych zmian w czasie. SARS-CoV-2 tych zmian ma średnio kilkanaście rocznie. To znaczy, jak weźmiemy wirus teraz i sprzed roku, to średnio on będzie się różnić tymi kilkunastoma mutacjami w stosunku do siebie. Możemy przewidzieć, że za rok znowu będzie różnić się o tych kilkanaście mutacji. Chyba średnio dwadzieścia trzy mutacje rocznie w całym genomie SARS-CoV-2.

 

K.G.: Dwadzieścia trzy mutacje rocznie. Tylko tak – zaczęliśmy od jednego. Mieliśmy ten jeden wirus. I ty mówisz, że w ciągu roku doszło do dwudziestu trzech mutacji, ale nie mamy jednego wirusa, z którego zrobił się jakiś drugi, tylko zrobiło się wiele innych wariantów. Więc tych zmian chyba jest więcej. Nie bardzo to rozumiem.

 

R.M.: Tych zmian jest bardzo dużo. Ja tylko mówię, że jak weźmiemy jakikolwiek wirus teraz i wirus sprzed roku, to ten wirus będzie się różnić średnio trzynastoma mutacjami, ale te wirusy, które zbierzemy teraz od różnych osób, też będą się różnić wieloma mutacjami. To jest dystans w czasie od przodka, ale różnorodność jest ogromna. Te mutacje, które powstają, tworzą rodziny. Jak pomyślimy o takim drzewie rodzinnym SARS-CoV-2, to mamy wirusy bardzo podobne do siebie, mamy też wirusy, które mają wspólnego przodka np. miesiąc temu, trzy miesiące temu, sześć miesięcy temu. I one występują w różnych obszarach geograficznych. Powstają tam te różne mutacje. To, co nazywamy wariantem, to są takie zestawy mutacji, takie rodziny, które są do siebie podobne, i w obrębie tej rodziny mamy podobny zestaw mutacji, ale te warianty mają troszkę inne zestawy mutacji. Z grubsza taka jest różnica między wariantem i mutacją, że mutacja to są pojedyncze zmiany, a warianty to są takie wiaderka zmian. 

 

K.G.: Czyli jeśli weźmiemy to drzewo, o którym mówisz, i u jego korzenia jest właśnie ten pierwszy SARS-CoV-2, i weźmiemy te, które są teraz na szczytach, mniej więcej po roku, to rozumiem, że będzie między nimi różnica mniej więcej dwudziestu trzech mutacji, tylko że one będą różne, bo już się to rozeszło po świecie, więc różnie to mutuje, tak? Czyli dwadzieścia trzy to jest ten dystans. Nie jest tak, że są dwadzieścia trzy takie mutacje, tylko to jest właśnie ten dystans.

 

R.M.: Tak. 

 

K.G.: To znaczy, że mamy cały czas SARS-CoV-2 czy w zasadzie już jakieś całkiem nowe wirusy?

 

R.M.: To jest bardzo dobre pytanie, bo nie ma na nie jednoznacznej odpowiedzi. Jak weźmiemy jakiś inny wirus SARS czy RNA, to one są jednak stosunkowo bardzo do siebie podobne, ale zmieniają się w dość szybkim tempie. Jest ich mnóstwo, bo mamy ogromną liczbę zakażeń dziennie na całym świecie. W związku z tym powoli zaczynamy odchodzić od jasnego rozróżnienia: ten jeden wirus. Zaczyna się tworzyć rodzina wirusów i to, co stanie się dalej, nie jest do końca jasne i przewidywalne, bo w dużym stopniu zależy to od tego, co stanie się w najbliższych miesiącach i latach. Ale czy powstaną z tego nowe wirusy? Pewnie powstaną jakieś rodziny i podrodziny, ale czy będziemy nazywać tego wirusa inaczej? Myślę, że będziemy w najbliższym czasie nazywać go tak samo, ale trzeba pamiętać, że charakteryzuje się on coraz większą różnorodnością.

 

K.G.: Bo to jest po prostu kwestia definicji naukowców, rozumiem, że tutaj natura nie daje nam jakichś prostych granic, tylko to jest trochę tak, jak sobie wy ustalicie, gdzie jest ta granica.

 

R.M.: Tak, w biologii często odbywają się tego typu dyskusje, gdzie zaczyna się jeden gatunek, a kończy inny, jak je rozróżnić. Są jakieś granice, ale one są umowne, więc wydaje mi się, że w tym momencie zgadzamy się, że nazywamy tego wirusa SARS-CoV-2, ale chyba już wszyscy zdajemy sobie powoli sprawę z tego, że to nie jest taki sam wirus, jak rok temu, tylko to już jest w tym momencie cała rodzina wariantów, a być może za jakiś czas staną się jakimiś podgatunkami.

 

K.G.: Każda z tych gałęzi może np. stać się niezależna, tak? Trochę trzymając się tego porównania, o którym mówiłeś. 

 

R.M.: Tak, ale tutaj zaczynamy trochę wchodzić na obszar innego pytania, czyli na ile te warianty zmierzają w sposób niezależny i inny, a na ile ewoluują w podobny sposób. To jest dość ciekawe, bo okazuje się, że na razie ta ewolucja odbywa się w sposób częściowo równoległy – niezależny, ale równoległy. Mamy do czynienia z występowaniem podobnych mutacji, które niezależnie ukazały się w tych różnych wariantach w różnych miejscach geograficznych. Wynika to z tego, jak działa ewolucja. Ewolucja selekcjonuje pewne typy i to, co powstaje, ta różnorodność powstaje losowo, ale jest selekcjonowana często w sposób nielosowy. To znaczy, jeżeli mamy jakąś mutację, która jest bardziej zakaźna, to ona będzie prawie zawsze wygrywać z tymi mutacjami, które są mniej zakaźne. W tym zbiorze różnych mutacji ona może powstawać niezależnie i być wybierana niezależnie. Wygląda na to, że w dużym stopniu mamy z czymś takim do czynienia w tej chwili.

 

K.G.: A czy SARS-CoV-2 jest jakiś szczególnie szybki, a może szczególnie wolny, jeśli chodzi o tworzenie nowych wariantów? Czy on mutuje szybciej niż wirus grypy, czy wolniej? Ten wirus grypy jest nam w miarę znany. Pytam o to, bo wiemy, że na wirusa grypy trzeba się szczepić co roku. Jest specjalna komisja, która weryfikuje, jakie warianty są najbardziej powszechne, powstaje szczepionka, mamy się szczepić itd. No i pytanie, jakby to porównać z tym wirusem grypy? Czy on jest szybszy, czy wolniejszy w tej mutacji?

 

R.M.: Gryzę się w język, żeby odpowiedzieć, czy jest szybszy, czy wolniejszy, bo to się sprowadza do dwóch niezależnych rzeczy. Pierwszą jest tzw. rata mutacji. To jest taka miara, jak często pojawiają się błędy w kopiowaniu ładunku genetycznego. Wynika to trochę z tego, że kopiowanie ładunku genetycznego nie jest procesem idealnym. Występują w nim błędy. Ale każdy organizm ma jakiś sposób korekty tych błędów. Natomiast z uwagi na ewolucję niektóre z tych organizmów mają zoptymalizowaną tę ratę, w jakiś sposób tworzą błędy, ponieważ czasami dobrze mieć bardzo niską ratę błędu, ale czasami można ją troszkę zwiększyć i jeżeli mamy wyższą ratę błędu, to tworzymy mnóstwo bezsensownych rzeczy w procesie ewolucji, ale łatwiej też powstają innowacyjne, nowe typy. Więc jeżeli porównamy wirusa SARS-CoV-2 z wirusem grypy, to on jako wirus RNA ma niższą ratę mutacji, porównywalną do innych wirusów RNA. Ale jest druga rzecz – ile takich kopiowań dziennie mamy? Jeżeli porównamy liczbę zakażeń wirusem SARS-CoV-2 dziennie i zobaczymy, że przy każdym zakażeniu mamy do czynienia z sytuacją, w której osoba jest zakażona, to znaczy, ma w swoim ciele setki tysięcy, miliony lub nawet więcej takich cząsteczek wirusa, i każda z nich się replikuje, to możemy spróbować oszacować, ile takich mutacji powstaje. Więc są tutaj dwa elementy. Po pierwsze tzw. rata mutacji, czyli jakie jest prawdopodobieństwo wystąpienia błędu przy powieleniu materiału genetycznego, a po drugie, ile takich powielań mamy. Z uwagi na to, że mamy ogromną liczbę infekcji na całym świecie, nawet pomimo tego, że SARS-CoV-2 ma średnio niższą ratę mutacji niż wirus grypy, to okazuje się, że ewoluuje szybciej. Jest to jeden z najszybciej ewoluujących wirusów grypy typu A. W białku zewnętrznym, wypustkowym znajdujemy średnio dwie i pół substytucji na rok. Substytucja to jest mutacja, która zmienia coś w białku, a przy wirusie SARS-CoV-2 mamy w tym momencie praktycznie trzy. W związku z tym pomimo tego, że teoretycznie w takim laboratorium wirus SARS-CoV-2 ewoluowałby wolniej, to okazuje się, że on tak naprawdę ewoluuje bardzo szybko. 

 

K.G.: Ale wynika to właśnie z tej masy, więc zakładając, że kiedyś, w przyszłości udałoby się nam w miarę opanować pandemię i nie byłoby aż tak wielu zakażeń, to – oczywiście w tym momencie, bo nie wiemy, jak się ten wirus rozwinie – jest jakiś cień nadziei, że on nie będzie pędził tak szybko, że zanim zdążymy wszystkich zaszczepić, to za pół roku pojawi się kolejny i trzeba będzie zaczynać cały proces od nowa. Jest tutaj jakiś cień nadziei, że zdążymy.

 

R.M.: W tym momencie trochę wszystko zależy od szczepionek, bo jeżeli się pozaszczepiamy, to dramatycznie zredukujemy liczbę zakażeń i zwolnimy ewolucję, która odbywa się teraz bardzo szybko. Wiele osób myśli: po co mam się szczepić, skoro wirus ewoluuje? Musimy się szczepić, żeby wyhamować ewolucję, żeby ją spowolnić i żeby nadążać szczepionkami za wirusem.

 

K.G.: Bo nawet jeśli zostaniemy zakażeni koronawirusem i będziemy bezobjawowi, ale będziemy zarażać innych, to przez to, że ten wirus się będzie w nas namnażał, będziemy takim miejscem, gdzie może powstać jakaś nowa mutacja, i kaszląc na kogoś, możemy go zarazić i doprowadzić do tego, że właśnie taka nowa mutacja pójdzie w świat i może się wytworzyć jakiś nowy wariant. Z tego też się bierze ta odpowiedzialność pojedynczego człowieka za zaszczepienie się.

 

R.M.: Tak, dokładnie. Również jeżeli chodzi o inne środki ostrożności, jak noszenie maseczek, trzymanie dystansu, mycie rąk itd.

 

K.G.: Dlaczego niektóre warianty są bardziej zakaźne, a inne mniej? Mówi się o tym brytyjskim wariancie, że jest dużo bardziej zakaźny. Jest to jakoś związane z budową tego wirusa? Czy on jest sprytniejszy wobec naszego układu odpornościowego? Wiemy coś o tym?

 

R.M.: Wiemy trochę, ale dalej wiemy mało. Jest to cały czas przedmiotem badań. Staramy się lepiej to zrozumieć. Na pewno jest tutaj więcej niż jeden element. Jednym elementem jest to, w jaki sposób wirus oddziałuje z naszymi komórkami. Ten wirus ma taki mechanizm wnikania do komórek… Bo wirus jak każdy wirus potrzebuje komórki, żeby się rozmnażać. Wirusy nie są organizmami żywymi, potrzebują innych komórek. Żeby się replikować przy ich pomocy, muszą wniknąć do ich środka. Każdy wirus ma jakiś mechanizm wnikania. Ten wirus używa często receptora, który nazywa się ACE2. To jest taki enzym występujący na niektórych ludzkich komórkach, np. w płucach, gdzie SARS-CoV-2 bardzo dobrze się rozmnaża. Oznacza to, że wirus ma jakieś białko, które oddziałuje z białkiem na powierzchni ludzkiej komórki. Można o tym myśleć trochę jak o oddziaływaniu klucza z zamkiem. To znaczy, żeby wirus mógł się dostać do komórki, musi bardzo dobrze przylgnąć do tego receptora, żeby umożliwić wejście do środka. Okazuje się, że niektóre klucze działają lepiej. Jak powiedziałem wcześniej, białko to jest taka złożona molekuła. Można wiele zmieniać w takim białku, tylko trzeba trafić z odpowiednią zmianą. Te zmiany są bardzo rzadkie. Czasami można troszkę zmienić kształt takiego białka. Okazuje się, że białko może lepiej przylegać do receptora komórki ludzkiej, być troszkę bardziej wydajne w replikacji. Z tego, co nam się wydaje, jest to jeden z czynników, dla którego ten wirus może być bardziej zakaźny. Natomiast jest wiele sposobów, na które można to zrobić. Jest wiele mutacji, które w jakiś sposób modyfikują to białko. To białko wirusowe, o którym mówimy, to, w którym pojawiają się mutacje, to jest białko wypustkowe, białko znajdujące się na powierzchni wirusa. Jak porównamy obecne warianty z tym wariantem pierwotnym, to widzimy, że pojawiają się tutaj przeróżne mutacje, ale jest taki zestaw przynajmniej kilku, jak nie kilkunastu mutacji, który pojawia się niezależnie. I okazuje się, że niektóre z tych mutacji, jak pokazują różne typy badań, mają wpływ na zakaźność tego wirusa. Możemy to zmierzyć na różne sposoby – dosłownie w laboratorium, jak wygląda interakcja tego białka, a możemy też po prostu sprawdzić, jak szybko rozprzestrzenia się wirus w różnych miejscach, a potem sprawdzić, jakiego typu mutacje występują w tych wirusach. Więc są różne sposoby mierzenia tego i na razie to wszystko nie jest jeszcze dobrze zrozumiałe, ale wydaje się, że są pewne typy mutacji, które wpływają na to, w jaki sposób ten wirus oddziałuje z białkiem ludzkim, w jaki sposób jest bardziej zakaźny i lepiej się rozprzestrzenia.

 

K.G.: A czemu w zasadzie jest tak, że wirus robi krzywdę? To znaczy, co on takiego atakuje, dlaczego tak często doprowadza do duszności? Bo rozumiem, że to jest jednak jakiś efekt uboczny dążenia wirusa do tego, żeby się namnażać, bo on przecież nie robi tego ze złośliwości. Czy rozumiemy, dlaczego w ogóle patogen jest patogenem? Dlaczego nie może być dla nas neutralny?

 

R.M.: Otwierasz drzwi do jednego z najbardziej fundamentalnych pytań na pograniczu teorii ewolucji i zarazków. I to jest pytanie, które towarzyszy całej mojej karierze. Bo rzeczywiście, wyobrażalibyśmy sobie – myśląc bardzo teoretycznie, ewolucyjnie – że jeżeli celem zarazka jest posiadanie jak największej liczby potomstwa w następnych pokoleniach, to wszystkie zarazki powinny zmierzać do tego, żeby jak najmniej szkodzić swoim gospodarzom, no bo jeżeli im szkodzą, to podcinają gałąź, na której siedzą. Wydaje mi się, że to jest taki bardzo przyjemny i uproszczony mentalny model myślenia o tym, ale on jest trochę zbyt prosty, bo okazuje się, że jest cienka granica pomiędzy byciem zakaźnym a byciem szkodliwym. To znaczy, wirus mimo wszystko używa tych komórek, żeby się replikować. On w jakiś sposób musi wyniszczać ten organizm, bo jak wchodzi do środka komórki i zaczyna tworzyć nowe cząsteczki, to jak one potem wychodzą z tej komórki, to ją zupełnie niszczą. W związku z tym, że ta szkodliwość u pasożytów jest połączona w jakimś stopniu z replikacją, z reprodukcją… Każdy pasożyt, także wirus, musi bardzo dobrze wyważyć to, w jaki sposób się reprodukować kosztem gospodarza i w jaki sposób nie zrobić tego w sposób zbyt mocny, żeby go nie uszkodzić. Przewidywalibyśmy, w perspektywie czasu, że ten wirus będzie ewoluować w stronę może bardziej zakaźną, ale mniej szkodliwą. Te rzeczy są połączone i nie chcę wchodzić zbyt głęboko w różne hipotezy, ale po prostu ewolucja jest skomplikowana i działa na wielu różnych płaszczyznach. I tak naprawdę nie do końca rozumiemy, co jest przyczyną tego, że rzeczywiście powstają te nowe warianty. Mamy jakieś pomysły, ale nie do końca sugeruje to, co będzie później. W związku z tym pytanie, które zadałaś, jest absolutnie fundamentalne – dlaczego zarazki szkodzą swoim gospodarzom. Zarazek ma skomplikowane życie. Żeby się namnażać, musi szkodzić, ale jak szkodzi za dużo, to przestaje się namnażać. Gdzieś jest jakieś optimum.

 

K.G.: To chyba była przyczyna tego, dlaczego SARS-CoV-1 – albo MERS, nie pamiętam – się tak nie rozrósł. Ale któraś z tych epidemii XXI wieku została zduszona poniekąd przez samego wirusa, który, jak rozumiem, przegiął w stronę tego, że był zbyt groźny. Tylko jednego nie mogę złapać – mówisz o tym, że wirus musi wejść w komórkę żywiciela, żeby tam się namnożyć, tych egzemplarzy wirusa robi się dużo, rozrywają one komórkę, rozchodzą się itd. Ale dlaczego w takim razie nie cierpimy wszyscy? Dlaczego niektórzy potrafią przejść to zakażenie bezobjawowo? W nich się nie namnaża ten wirus? Namnaża. To o co tutaj chodzi?

 

R.M.: Nie rozumiemy do końca, skąd się to bierze. Może się to brać z różnych rzeczy. Po pierwsze z tego, że nie każdy ma kontakt z taką samą ilością wirusa. Może być tak – i mamy poważne powody, żeby tak przypuszczać – że osoby, które mają kontakt z osobą, która jest bardzo zakaźna, dostają dużą dawkę wirusa. Ta dawka szybciej się namnaża i jest dużo bardziej szkodliwa. Może tak być. Innym czynnikiem jest to, że ten koronawirus jest w jakiś sposób spokrewniony z innymi wirusami RNA, które występują naturalnie w ludzkiej populacji. I może być tak, że są mechanizmy odpornościowe, które w jakiś sposób niektóre osoby chronią… To jest spekulacja, bo nie mamy dość dobrych danych na ten temat, ale są powody, żeby przypuszczać, że jeżeli przeszedłem infekcję jakiś czas temu jakimś wirusem przeziębienia, jeżeli mój system odpornościowy nauczył się rozpoznawać takie dobrze zachowane fragmenty białka w niektórych fragmentach tego wirusa, to okazuje się, że mogę mieć jakiś mechanizm odporności, który sprawi, że przejdę tę chorobę łagodnie. Tak że są różne pomysły, dlaczego może tak być, ale mimo wszystko jest spora zależność, że im osoba jest starsza, tym gorzej przechodzi infekcje. I to już jest niezależne od tego nowego wariantu. Po prostu im jestem starszy, tym mam większe szanse na wylądowanie w szpitalu i ta infekcja może skończyć się tragicznie.

 

K.G.: Co chyba jest cały czas stałe, chociaż mówi się o tym, że coraz więcej młodszych osób trafia do szpitali. Z czego może to wynikać? Po prostu z tego, że wirus szuka nowych żywicieli? Czy ta pandemia już się jakoś przetoczyła po tych starszych osobach? Czy część z nich jest już zaszczepiona, więc szuka on nowych żywicieli? Mamy tutaj jakieś odpowiedzi, skąd więcej młodszych osób w szpitalach?

 

R.M.: Nowy wariant znaleziono w Wielkiej Brytanii, a o tym, co tam jest, mamy więcej danych. Jest tam bardzo dużo grup naukowych, które się tym zajmują, i ogromne zasoby zostały skierowane na badania SARS-CoV-2. Widziałem np. badania porównujące tę poprzednią falę z obecną. I w tej nowej fali, która jest zdominowana przez wariant brytyjski, mamy większą proporcję młodszych osób lądujących w szpitalu. Z czego to wynika? Szczerze mówiąc, nie wiem. Bardzo możliwe, że jest to dość złożone. Ale teoretycznie może to być bardzo proste. Może to wynikać z tego, że ten wariant jest bardziej zakaźny i jest go więcej. W związku z tym jest po prostu bardziej groźny dla młodszych osób. Aczkolwiek nie wykluczam, że jest jakiś bardziej wyszukany mechanizm, który może być odpowiedzialny za jakąś interakcję którejś mutacji z jakimiś receptorami. Niezbyt dobrze zrozumiały jest mechanizm pobudzania układu odpornościowego i stanu zapalnego, który ma bardzo złe skutki na układ krążenia, i może powodować zakrzepy, i jest częstą przyczyną umieralności wśród pacjentów, którzy zmarli na COVID. To są wszystko czynniki, które badamy, i trochę poruszamy się poza moją strefą komfortu, ale wydaje mi się, że jest tutaj bardzo dużo pytań i stosunkowo mało odpowiedzi. 

 

K.G.: Dobrze, że zwróciłeś uwagę na to, że sam wirus może spowodować zakrzepy, bo teraz się o tym mówi głównie w kontekście AstraZeneki, a przejście przez koronawirusa również może się skończyć takimi problemami, jak sądzę, z większym prawdopodobieństwem. Ale jeszcze do szczepionki wrócimy, teraz chciałabym ci zadać trochę pytań od moich patronów i patronek, których poprosiłam o pytania do tej audycji. Przyszło bardzo dużo interesujących, np.: „Czy po przechorowaniu COVID-u spowodowanego tym klasycznym SARS-CoV-2, który dominował u nas w pierwszej lub drugiej fali, możemy jeszcze się zarazić odmianą albo brytyjską, dominującą teraz, albo brazylijską, która może do nas dotrzeć?”. Były już pierwsze przypadki w kraju, czytałam, że jest brazylijskie miasto, w którym większość osób już przechodziła COVID, ale właśnie pojawił się ten nowy wariant i mieli oni reinfekcję, więc czy jest to jakoś potwierdzone? Czy wiesz coś o tym, czy można się jeszcze raz zarazić? Bo mamy w Polsce iluś tam ozdrowieńców, więc mogą oni myśleć, że są zupełnie bezpieczni. Są czy nie są?

 

R.M.: Są tutaj dwie rzeczy. Po pierwsze kwestia układu odpornościowego, a po drugie kwestia genetyki wirusa. Rozważmy sytuację, w której mamy do czynienia dokładnie z tym samym wirusem. Były badania próbujące podążać za ozdrowieńcami, mierzące to, jak długo utrzymują się u nich przeciwciała. Okazuje się, że utrzymują się one przez wiele miesięcy, ale nie u wszystkich. Nie pamiętam teraz, jakie to były liczby, mogę się mylić, ale kojarzy mi się, że u około dwudziestu procent tych ozdrowieńców już po sześciu miesiącach poziom przeciwciał był niski. Pokazywałoby to, że można się zarazić. Bardzo możliwe, że takie zarażenie nie spowoduje już poważnej choroby. Wydaje nam się, że mamy budowaną odporność pod kątem chronienia przed drastyczną wersją tej choroby, czyli możemy się spodziewać, że drugi raz przejdziemy ją łagodniej, ale możemy się zakazić i zarazić kogoś innego. Więc nawet odsuwając kwestię zmian genetycznych wirusa na bok, tak, możemy się zarazić drugi raz. Do takich zakażeń może dojść, zwłaszcza jeżeli mówimy o zakażeniu pół roku, rok później. To jest jedna część odpowiedzi na to pytanie. A druga część, jeżeli chodzi o samą genetykę – załóżmy drugą sytuację, że mamy przeciwciała, ale mamy nowy wariant. Niektóre z tych wariantów mają mutacje, które powodują zmiany w tym białku wypustkowym, które trochę inaczej oddziałują z przeciwciałami. Może w ogóle wyjaśnię, czym są przeciwciała. Są to białka, które są produkowane przez nasz organizm, które bardzo precyzyjnie przylegają do komórek wirusa. Bierze się to stąd, że nasz układ odpornościowy ewoluował przez setki tysięcy, miliony lat po to, żeby nauczyć się skutecznie rozróżniać to, co jest nasze, naszego organizmu od tego, co jest obce. Żeby kiedy pojawia się to, co jest obce, jak najskuteczniej to neutralizować. Więc wirus jest czymś obcym i ten układ odpornościowy ma umiejętność wytwarzania tych przeciwciał od nowa. To znaczy, on się dosłownie uczy, jak stworzyć białko, które bardzo dobrze przylega do tego, co jest na zewnątrz takiego wirusa. Potrafi takimi małymi białkami zneutralizować tego wirusa, pokryć go tymi przeciwciałami tak, żeby był on nieszkodliwy. I to zajmuje tydzień, dwa – tyle czasu zajmuje wytworzenie przeciwciał. W związku z tym, jeżeli przejdziemy infekcję i mamy te wytworzone przeciwciała, które są precyzyjnie stworzone do tego, żeby pokrywać takiego wirusa, to jeżeli ten wirus ma troszkę zmienione to białko wypustkowe, to ono może już nie tak precyzyjnie przylegać do tego przeciwciała i ta neutralizacja może nie być tak wydajna. Prawdopodobieństwo, że to przeciwciało w ogóle nie będzie przylegać, jest bardzo niskie. To znaczy, taka trochę ucieczka od przeciwciała przez mutację jest stopniowa, ale może przyczyniać się np. do tego, że będziemy bardziej zakaźni albo że przejdziemy COVID jeszcze raz, nawet jeżeli nie będzie on tak poważny lub ostry. Ale przede wszystkim największe ryzyko jest takie, że zarazimy kogoś innego. Bo nawet jeżeli nie przejdziemy poważnej choroby, to możemy przekazać ją komuś, kto jej nie przeszedł. Ale słyszałem też o sytuacjach, w których ktoś przeszedł COVID łagodnie, a potem dużo ostrzej. Więc jest wiele powodów, dla których trzeba uważać.

 

K.G.: Trzeba uważać i trzeba się szczepić – o tym mówią też specjaliści, że nawet jeśli jest się ozdrowieńcem, a ma się możliwość zaszczepienia, to szczepić się należy. Ten temat łączy się trochę ze szczepionkami, bo skoro te przeciwciała to nie są jacyś uniwersalni żołnierze, którzy są w stanie pokonać wszystkie tego typu wirusy, wszystkie koronawirusy, tylko nawet jeśli są już trochę inne warianty, to mogą mieć z tym kłopoty, to pojawia się to pytanie o szczepionki. Jakiego rodzaju przeciwciała one powodują w naszych organizmach? Z którymi wariantami sobie poradzą?

 

R.M.: Może najpierw powiem jedną rzecz – wydaje mi się, że wiele osób nie do końca rozróżnia, czym się różni infekcja od szczepionki. To znaczy, chyba dużo osób myśli, że szczepienie to jest wywołanie choroby. Ale tak naprawdę szczepienie to jest stymulowanie naszego układu odpornościowego, żeby myślał, że jest chory. To jest ogromna różnica, bo tak naprawdę szczepionka polega na podaniu czegoś, co nasz układ odpornościowy myśli, że jest wirusem, ale nie jest. I to, że możemy czuć się osłabieni albo nawet mieć gorączkę po szczepieniu nie wynika z tego, że jesteśmy chorzy, tylko z tego, że nasz układ odpornościowy jest chory. Szczepionka jest absolutnie genialnym wynalazkiem biotechnologicznym, ponieważ jest sposobem wytworzenia przeciwciał. Bo jeżeli chcemy wytworzyć te przeciwciała, przechodząc infekcję, to mamy to okienko tygodnia, dwóch, kiedy wirus może szaleć, bo nie ma przeciwciał. I czasami może on nas zabić, jak w przypadku SARS-CoV-2. Albo przynajmniej spowodować bardzo ciężką chorobę i uszczerbek na zdrowiu. W przypadku szczepionki najczęściej albo w ogóle nie mamy żadnych objawów, albo mamy lekkie poczucie zmęczenia. Czasami mamy gorączkę, możemy mieć dzień lub dwa z głowy. Bardzo rzadko możemy mieć coś w stylu szoku anafilaktycznego, ale to się pojawia raz na kilkaset tysięcy przypadków. W związku z tym szczepionka powoduje, że mamy już ten arsenał przeciwciał. I może wtedy nastąpić podobny problem, jak w przypadku przejścia naturalnej infekcji. To znaczy, te warianty mogą w jakimś stopniu uciekać szczepionkom. Ale szczepionki zazwyczaj bardziej stymulują układ odpornościowy. To znaczy, po zaszczepieniu mamy więcej przeciwciał niż po naturalnej infekcji. I badania sugerują, że ozdrowieńcom powinno podawać się jedną dawkę szczepionki, ponieważ tych przeciwciał po prostu jest więcej. W związku z tym szczepionki są bardzo potężną bronią do tego, żeby nas chronić przed infekcją, a nawet jeżeli wirus się zmienia i potrafi trochę uciekać temu układowi w taki sposób, żeby powodować infekcję, to ta infekcja mimo wszystko jest dużo, dużo słabsza i statystycznie powoduje dużo mniejsze choroby. Szczepionki też bardzo dobrze chronią przed hospitalizacją i śmiercią. I to jest nasza ogromna nadzieja. Dlatego nawet jeżeli wirus ewoluuje i się zmienia, to te szczepionki mimo wszystko będą nas jeszcze prawdopodobnie przez długie miesiące, a może lata chronić przed najgorszymi odmianami COVID-u. A potem tak czy siak prawdopodobnie doczekamy się aktualizacji tych szczepionek.

 

K.G.: A co byś powiedział tym, którzy się zastanawiają? Myślą sobie: nie będę się teraz szczepił tą AstraZeneką, chociaż jest możliwość, bo powiedzmy, jest ich dużo i są terminy, tylko poczekam, aż przyślą więcej tego Pfizera, bo Pfizer jest lepszy i trudno, poczekam miesiąc czy dwa. Co byś powiedział takiej osobie?

 

R.M.: Myślę, że to zależy od tego, dlaczego ta osoba nie chce się szczepić AstraZeneką. Nie wiem, czy to wynika z tego, że pokochaliśmy w Polsce kapitalizm i chcemy mieć najlepszy produkt jak najszybciej. Jak najpierw był tylko Pfizer, to słyszałem narzekania, że to mRNA i to jest nowa technologia, o której nic nie wiemy, co oczywiście jest nieprawdą, i że ludzie się nie będą tym szczepić. Potem przyszła AstraZeneca i teraz słyszę, że ona nie jest tak skuteczna, jak Pfizer, w związku z tym poczekamy na Pfizera. Oczywiście tak naprawdę ta skuteczność nie jest dużo niższa. W ogóle samo stwierdzenie „skuteczności” szczepionki jest niepomocne, ponieważ nawet jeżeli szczepionka ma mniejszą skuteczność w zapobieganiu zakażeniu, to może mieć dalej ogromną skuteczność w zapobieganiu hospitalizacji i śmierci. Może się wydawać, że ta szczepionka jest gorsza i się nią nie zaszczepię, wolę poczekać na lepszą, ale po pierwsze mogę nie mieć tego wyboru, a po drugie jeżeli zdarzy mi się zakażenie, zwłaszcza teraz, w trzeciej fali, to COVID może mnie przejechać jak walec. To potrafi być bardzo poważna choroba, nawet dla młodych osób. Dlatego ja bym powiedział, że gdyby był wybór i gdyby szczepionki były oferowane na Amazonie, to moglibyśmy się zastanawiać, którą się zaszczepić. Ale prawda jest taka, że nie mamy tego wyboru i im szybciej się wszyscy zaszczepimy, tym większa nadzieja, że jesienią ta fala będzie dużo mniej tragiczna w skutkach i nie skończy się to kolejnym lockdownem.

 

K.G.: Czyli nawet jeśli czytamy te doniesienia, że powiedzmy, ta skuteczność AstraZeneki nie jest tak dobra, jak Pfizera, czy że te inne warianty trochę bardziej uciekają AstraZenece niż Pfizerowi, to tak czy owak mówisz, że lepiej zaszczepić się jak najszybciej tym, do czego mamy dostęp, bo jak rozumiem, po pierwsze sami blokujemy możliwość tego, że powstałaby w nas jakaś kolejna groźna mutacja czy doszłoby do mutacji, które mogłyby wytworzyć np. groźny polski wariant. A dwa – nawet nie stuprocentowa skuteczność i tak powoduje, że w zasadzie nie ma szans, że trafimy do szpitala, nawet jeśli będziemy przechodzili COVID. Tak należy to rozumieć?

 

R.M.: Te szanse są po prostu dużo, dużo niższe. Oczywiście zawsze może być tak, że ta szczepionka nie pobudzi przeciwciał, czasami może się zdarzyć, że dostaniemy jakąś ogromną dawkę zakaźną… Nie wiem, wydaje mi się, że nie do końca rozumiemy, czemu szczepionki tak dobrze działają u jednych, a u niektórych potrafią słabiej działać. Ale wystarczy popatrzeć na dane – pokazują one, że osoby zaszczepione, także AstraZeneką, po jednej dawce mają ogromną ochronę przed hospitalizacją. Jak porównamy grupę zaszczepioną i niezaszczepioną, to odsetek osób w szpitalu spada dramatycznie w dół. W związku z tym jest to naprawdę nasza broń przed tym, co się dzieje obecnie, ale też należy pamiętać, że zarówno przejście infekcji, jak i zaszczepienie dalej nie rozwiązują problemu tego, że możemy tę chorobę przekazać innym. Dlatego trzeba bardzo ostrożnie do tego podchodzić, nie zakładać, że jak jest się zaszczepionym, to już się na pewno nikogo nie zarazi, zwłaszcza po tylko jednej dawce. Ale zdecydowanie uważam, że im szybciej się wszyscy zaszczepimy, tym szybciej zaczniemy normalnie funkcjonować jako społeczeństwo. Albo przynajmniej w dużym stopniu.

 

K.G.: Skoro już jesteśmy przy tych szczepionkach, to nie mogę nie zapytać, bo jest takie zamieszanie informacyjne wokół AstraZeneki. Kiedy EMA – Europejska Agencja Leków – komunikuje się stwierdzeniami, że korzyści przeważają nad ryzykiem w kwestii AstraZeneki, to mam takie poczucie, że to niewiele mówi, że nie ma poczucia tej skali. Dzisiaj czytałam – rozmawiamy ósmego kwietnia – że w Belgii mimo tego, że EMA powiedziała, że dalej warto się szczepić AstraZeneką, to jednak zakazali podawania szczepionki osobom poniżej pięćdziesiątego szóstego roku życia. To nie jest klimat, który wzbudza zaufanie. Co możesz o tym powiedzieć?

 

R.M.: Rzeczywiście mamy tutaj do czynienia z sytuacją, która jest stosunkowo nowa i nie do końca zrozumiała. Wzięło się to stąd, że w Norwegii i w Niemczech zaobserwowano, że kilka osób zmarło na skutek zakrzepów.

 

K.G.: Wczoraj sprawdzałam dane i było mniej więcej osiemdziesiąt przypadków tej zakrzepicy i osiemnaście zgonów. 

 

R.M.: To by się zgadzało, bo dwa tygodnie temu słyszałem coś o dziesięciu, jedenastu. Jest to badane. Spekulacja jest tutaj taka, że u niektórych pacjentów szczepionka może prowadzić do nadstymulacji układu odpornościowego i powodować podobne problemy, które pojawiają się u chorych na COVID. Z tego, co rozumiem, dylemat polega na tym, czy szczepić się AstraZeneką, jeżeli jest się młodą osobą. Uważam, że powinno się szczepić, aczkolwiek jeżeli byłbym osobą z problemami hematologicznymi – mówiło się też trochę o kobietach w ciąży – na pewno bym się skonsultował w tej sprawie z lekarzem. Ale tak jak powiedziałem, należy pamiętać, że to jest trochę hazard. Zakładając, że jest to ryzyko rzędu jeden na…

 

K.G.: Jeden, dwa przypadki na sto tysięcy dawek szczepionki. Taka była częstość, chociaż nie jest jeszcze w stu procentach potwierdzone, że ma to związek. WHO powiedziało o prawdopodobieństwie, ale nie, że jest to potwierdzone.

 

R.M.: Dokładnie. Bo problem polega na tym, że w Wielkiej Brytanii, gdzie tych szczepionek podano już miliony, tych przypadków nie zaobserwowano albo w ogóle, albo jakąś bardzo małą liczbę, chyba nie było przypadków śmiertelnych. W związku z tym jak się to wszystko weźmie w całość, to wychodzi na to, że to ryzyko jest bardzo, bardzo niskie. Szczepionki są stymulacją naszego układu odpornościowego, który jest bardzo potężną maszyną. I one czasami, w rzadkich przypadkach, mogą powodować różne problemy, np. szok anafilaktyczny, o którym mówiłem. Natomiast trzeba pamiętać, że sama choroba powoduje dużo większe problemy zdrowotne, także u młodych ludzi. Dlatego jeżeli jestem osobą, która zastanawia się, czy się szczepić AstraZeneką, i ma dane pokazujące, że istnieje ryzyko pojawienia się zakrzepu przy zaszczepieniu tą szczepionką, to muszę pamiętać, że ryzyko tego typu zakrzepu w przypadku kontaktu z wirusem jest kilkaset, kilka tysięcy razy większe. W związku z tym okej, mogę spróbować poczekać na inną szczepionkę, ale w tym czasie mogę mieć styczność z wirusem i może się to naprawdę skończyć tragicznie. Więc wydaje mi się, że na pewno warto skonsultować się z lekarzem, dane pojawiają się bardzo szybko. Ale pamiętajmy, że mamy trzecią falę i ryzyko zakażenia się wirusem jest naprawdę realne.

 

K.G.: Paweł Grzesiowski zwracał też na Twitterze uwagę, że to są jeden, dwa przypadki na sto tysięcy. Zakrzepica występuje sto razy częściej po podaniu heparyny, a przy doustnej antykoncepcji pięćset razy częściej. Zdaje się, że jest też wielokrotnie większe prawdopodobieństwo, że spadniemy ze schodów. To znaczy, chodzi o to, że nie o wszystkim są konferencje prasowe, przy czym oczywiście nie należy niczego bagatelizować. Ale też znajmy proporcje tego wszystkiego. Wróćmy, proszę, do samego wirusa. Kolejne pytanie od patronów Radia Naukowego: „Czy koronawirus może tak szybko zmutować, żeby nie przeszkadzały mu letnie temperatury? Słyszałem, że słońce i promienie UV eliminują go szybciej”. I połączę to z kolejnym pytaniem: „Jeżeli chodzi o wysokie temperatury, to czemu w Brazylii jest tyle zachorowań? U nas latem było mniej. Skąd takie rozbieżności?”. Czy wiemy coś na ten temat?

 

R.M.: Doktor Grzesiowski ma dużo racji. Z tego, co słyszałem, chyba też palenie jest dużym ryzykiem powstawania zakrzepów. 

 

K.G.: Tak, są tacy, którzy wychodzą z punktu szczepień zestresowani i idą zapalić papierosa.

 

R.M.: Dokładnie. Więc ostrożnie podążajmy za tym, co jest ogłaszane, ale nie wpadajmy w panikę, bo w mediach społecznościowych bardzo łatwo w nią wpaść. Kwestia tego, czy nowe warianty również będą mniej zakaźne w lecie – krótka odpowiedź: nie wiemy. Mamy nadzieję. Są powody, żeby przypuszczać, że tych przypadków może być więcej w lecie. Według mojej wiedzy to, dlaczego choroby zakaźne pojawiają się w falach w różnych miejscach na Ziemi we w miarę regularnym czasie, jest dość poważnym i nie do końca zrozumiałym pytaniem naukowym. Jak to wygląda w przypadku koronawirusa? Jakieś dziesięć miesięcy temu zastanawialiśmy się nad tym, badano inne koronawirusy powodujące przeziębienie i ich dynamikę sezonową. I tam było jasno widać, że zakaźność tych koronawirusów spada w cieplejszych miesiącach. Czemu? Nie wiem, być może ma to związek z tym, że częściej przebywamy na zewnątrz, gdzie do zakażeń dochodzi rzadziej. Być może ma to coś wspólnego z promieniami UV, z wilgotnością, ale to na pewno nie jest bardzo proste, bo zaobserwowalibyśmy jasny związek też z miejscami, gdzie występują różne temperatury i zakaźnością, a tak nie do końca jest. Więc nie wiemy, co będzie w lecie. Możemy przypuszczać, że będzie lepiej, ale nie możemy zakładać, że problem zniknie na sześć miesięcy. I bardzo możliwe, że trzeba będzie być bardzo ostrożnym. Jest to kolejny argument za tym, żeby się szczepić jak najszybciej, bo jak widzimy na danych z Izraela i Wielkiej Brytanii, to szczepienia nam pomogą, a nie pogoda.

 

K.G.: „Czy wiadomo, jak COVID-19 oszukuje system nerwowy? Że chorzy z bardzo niską saturacją są w stanie chodzić i mówić, aż do nagłego załamania?” – to kolejne pytanie od słuchaczy. Jeszcze tylko dodam, że są przecież nawet sytuacje, gdzie koronawirus szkodzi organizmowi, nawet kiedy nie wiedzieliśmy o tym, że w ogóle chorowaliśmy, bo było to tak bezobjawowe. Czy wiemy, na czym to oszukiwanie polega? Czytałam, że jest to związane z oszukiwaniem chyba receptorów bólowych. Co wiesz na ten temat?

 

R.M.: Niewiele, sam jestem ciekaw, jak to działa. Natomiast u osób chorych na COVID jedną z rzeczy, które się mierzy przy przejściu choroby, jest ten poziom saturacji tlenu. On potrafi spaść, nawet jeżeli osoba czuje się dość dobrze. I to często jest wyznacznikiem tego, czy powinna się udać do szpitala. Dlatego zaleca się, że jak jest się chorym na COVID, to powinno się kupić pulsoksymetr i mierzyć tę saturację. Jeżeli ona spadnie gwałtownie, to powinno się jechać do szpitala. Ale w tym momencie szpitale są pełne, więc najlepiej po prostu się nie zarazić, mówiąc troszkę złośliwie. Po prostu trzeba bardzo uważać.

 

K.G.: Jeden z patronów pyta: „Czy wiemy już, czy są osoby odporne na COVID-19? To znaczy, tak jak przy AIDS czy też HIV. Wiadomo, że część populacji z mutacją CCR5 jest odporna”. Nie sprawdzałam tego, zakładam, że to są dobre informacje. Czy wiadomo coś o istnieniu takiej mutacji chroniącej przed COVID-19? Czytałam coś o tym, że trwają badania genetyków w tej sprawie.

 

R.M.: Tak, mamy w chorobach zakaźnych wiele przykładów na tego typu zjawiska. Ten receptor HIV jest jednym z nich. Innym jest ta mutacja heterozygotyczna u osób, które są częściowo odporne na malarię. Tak że znamy tego typu przykłady. Jeżeli chodzi o SARS-CoV-2, to wydaje mi się, że badania dopiero trwają. Ponieważ mamy w tym momencie łatwy dostęp do DNA dzięki technologii, którą mamy w dzisiejszych czasach, możemy zebrać dużą liczbę danych genetycznych zarówno pacjentów, jak i wirusa. I sprawdzić, czy są jakieś zależności statystyczne między genetyką ludzką a zachorowalnością na choroby. Googlowałem to chwilę przed rozmową i nie widziałem żadnych danych sugerujących, że tego typu mutacja może istnieć. Widziałem, że było jedno badanie, które sugerowało, że mogą być pewne mutacje sprawiające, że pacjenci mają silniejszą reakcję immunologiczną i bardzo poważnie przechodzą COVID. Czyli w drugą stronę – być może istnieją jakieś czynniki genetyczne, determinanty genetyczne, które sprawiają, że niektóre osoby dużo gorzej przechodzą COVID. Ale tego typu korelacje nigdy nie są bardzo mocne. Tak że te czynniki genetyczne prawdopodobnie są częściowe i połączone z różnymi innymi rzeczami. Podsumowując, nie jestem świadom takich mutacji, badania trwają. Myślę, że poznamy odpowiedź na te pytania przynajmniej za kilka miesięcy, a najpewniej kilka lat.

 

K.G.: Dlaczego po zaszczepieniu dalej jest zalecenie, żeby nosić maseczki? Czy zaszczepiony dwiema dawkami po uzyskaniu odporności może dalej zarażać? To się też łączy z pytaniem, które ostatnio słyszałam: dlaczego w zasadzie medycy, którzy w większości są zaszczepieni, chodzą w tych wszystkich kombinezonach? Czy to jest jakieś ograniczanie ryzyka, bo jednak mimo wszystko kogoś może trafić? Jak to rozumieć?

 

R.M.: Może trafić. Słyszałem o przypadkach, gdzie osoba zaszczepiona dwiema dawkami zaraziła się COVID-em. Wprawdzie praktycznie zawsze są to dużo bardziej łagodne objawy, ale po pierwsze jest to możliwe, a po drugie nawet nie mając objawów, można zarażać innych. W związku z tym, jeżeli ktoś jest lekarzem, jest zaszczepiony i pracuje z pacjentami chorymi na COVID, a pamiętajmy, że takie osoby są bardzo zakaźne, może wrócić do domu i przekazać infekcję komuś, kto nie jest chory. W związku z tym naprawdę trzeba bardzo uważać. 

 

K.G.: Czyli to nie wynika z braku wiary w szczepionki, tylko z tego, że jesteśmy różnymi organizmami, technologia nie jest czarno-biała i może się zdarzyć, że jednak ktoś się zarazi. Więc to po prostu wynika z takiej superostrożności. I dobrze, i to się chwali. Mam do ciebie na koniec dwa pytania: czy da się oszacować, w którą stronę będzie mutował ten wirus? Mówiliśmy o tym, że musi on sobie wyważyć – oczywiście jest to antropomorfizowanie, wiemy, że dokładnie się tak nie dzieje – to, na ile jest zakaźny, na ile powoduje, że kaszlamy i kichamy, więc zarażamy dalej, a na ile nie szkodzić nam za bardzo, no bo jeśli nas położy do łóżka, to nie będziemy chodzić i zakażać innych. Najlepszy jest taki przeziębieniowy. No to ja byłabym bardzo zadowolona, gdyby SARS-CoV-2 zmienił się w taki wirus, który będzie powodował katar czy kaszel przez trzy dni i potem sobie pójdzie. Czy on nie mógłby pójść w tę stronę?

 

R.M.: Szczerze mówiąc, pytanie, na które najbardziej chciałbym znać odpowiedź, jest chyba właśnie to: w jaką stronę to pójdzie? Prawda jest taka, że nie wiemy, ale możemy zgadywać. W tym momencie jestem w stanie powiedzieć, mając jakąś tam wiedzę, intuicję z ewolucji chorób zakaźnych, że mamy ogromną różnorodność genetyczną, w której mogą istnieć różne rzeczy. Jeżeli się pozaszczepiamy, to szczepionki pousuwają te warianty, które z nimi oddziałują. Pytanie, co zostanie? Czy zostaną warianty, które uciekają szczepionkom i są zjadliwe, czy zostaną warianty, które np. częściowo uciekają szczepionkom, ale już nie są zjadliwe i mogą się replikować, i rozmnażać w populacji, idąc bardziej w kierunku takiego przeziębienia, takich nowych gatunków wirusa powodujących przeziębienia? Gdybym miał zgadywać, to zgadywałbym, że to drugie. Mamy wiele przykładów z dziedziny chorób zakaźnych, np. pneumokoki, bakterie, którymi zajmowałem się naukowo – potrafiliśmy pousuwać te najbardziej zjadliwe typy z populacji za pomocą szczepionek. Tych bakterii zostało praktycznie tyle samo, ale stały się mniej zjadliwe i mniej niebezpieczne. Zachorowalność na chorobę pneumokokową dramatycznie spadła, pomimo tego, że bakteria jest dalej duża. Oczywiście SARS-CoV-2 to nie jest bakteria, to jest zupełnie inna choroba zakaźna. Ale jest realne, że szczepionkami pousuwamy te zjadliwe warianty. Wydaje mi się, że będziemy w stanie więcej powiedzieć, jak troszkę lepiej zrozumiemy zarówno z punktu widzenia biologicznego, medycznego, jak i ewolucyjnego tę zjadliwość, to, dlaczego SARS-CoV-2 powoduje chorobę. Ale nawet jeżeli okazałoby się, że wyselekcjonujemy szczepionkami te warianty, które reagują na szczepionki, i na logikę nie wyselekcjonujemy tych, które nie odpowiadają na szczepionki, i one się rozprzestrzenią, i będą również zjadliwe, to tak naprawdę mamy dalej w ręku narzędzia biotechnologiczne, żeby sobie z tym poradzić, wprowadzając tzw. boostery. Są to kolejne zastrzyki, które mają troszkę zmodyfikowany ładunek genetyczny albo troszkę inne białko, i one w jakiś sposób pobudzą nasz układ odpornościowy do produkcji przeciwciał na te nowe warianty. Tak że z punktu widzenia naukowego i technologicznego to nie jest problem. Wyzwaniem będzie to, żeby znowu zaszczepić populację, jeżeli by do tego doszło. Spodziewam się, że na SARS-CoV-2 prawdopodobnie będziemy się szczepić regularnie, raz na jakiś czas aktualizacjami szczepionek, tak jak na grypę. Ale miejmy nadzieję, że nie trzeba będzie za każdym razem szczepić wszystkich ludzi, tylko może tych najbardziej podatnych.

 

K.G.: Czyli to jest po prostu wyścig z czasem, żeby zdusić tę pandemię, żeby zyskać czas i spowodować, żeby wirus miał trochę mniej przestrzeni do tych mutacji i tworzenia nowych wariantów. No to już absolutnie na koniec – niektórzy, jak Minister Zdrowia, mówią, że już nigdy nie wrócimy do życia sprzed pandemii, że maseczki zostaną z nami na zawsze. Czy to nie jest trochę przesadny pesymizm?

 

R.M.: Szczerze mówiąc, nie wiem, czy na zawsze. Na pewno na zawsze widziane z punktu widzenia kadencji polityka. [śmiech]

 

K.G.: Ale to jest też dobra praktyka. To znaczy, byłoby dobrze, żebyśmy się tego nauczyli, powiedzmy, za kilka lat, że jeśli jesteśmy przeziębieni, a musimy gdzieś wyjść, to zakładamy maseczkę i nie zarażamy innych. Może nam to zostanie, to może być dobre.

 

R.M.: Wydaje mi się, że minister ma duże doświadczenie ze służbą zdrowia, więc na pewno jest to jakoś przemyślane. Natomiast pytanie, o co mu chodziło? Czy chodziło mu o to, że cały czas będziemy nosić maseczki przez SARS-CoV-2, czy to noszenie maseczek i pandemia tak bardzo zmieniły to, w jaki sposób myślimy o chorobach zakaźnych, że wielu z nas będzie dalej wybierać noszenie maseczek jako sposób redukowania prawdopodobieństwa zakażenia czymś? To jest bardzo możliwe, w Azji robi się tak od wielu lat. W Europie tego nie robiliśmy, być może jest to jakaś ogromna zmiana. Na pewno spodziewam się, że przez najbliższe kilka lat – myślę, że trzy czy cztery – będziemy nosić maseczki z uwagi na SARS-CoV-2. A co potem? Nie wiem. Bardzo możliwe, że nawet jeżeli SARS-CoV-2 przestanie być realnym zagrożeniem – mam nadzieję, że prędzej niż później – to wiele osób zdecyduje się nosić te maseczki.

 

K.G.: Bardzo serdecznie dziękuję za wszystkie odpowiedzi. Doktor Rafał Mostowy z Małopolskiego Centrum Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego. Domyślam się, że wracasz do przeglądania badań i badań własnych, bo mimo tego, że jest to tragiczna pandemia, to pewnie dla was, naukowców jednak jest to trochę fascynujący czas.

 

R.M.: Dla mnie jest to fascynujące z punktu widzenia biologa ewolucyjnego, bo nie wydaje mi się, żeby był czas, kiedy moglibyśmy zaobserwować, już nawet pomijając choroby zakaźne, w ogóle ewolucję czegoś, czegokolwiek w takim stopniu, z taką liczbą danych. W związku z tym wydaje mi się, że dla biologa ewolucyjnego jest to fascynujący czas, bo my się po prostu dużo nauczymy o tym, jak ta ewolucja działa. W ogóle dla zrozumienia teorii ewolucji, już pomijając kwestie chorób zakaźnych i koronawirusy. Więc pomimo tego, że jest to oczywiście czas tragiczny, bo tyle osób umiera w tej trzeciej fali, to jednak z punktu widzenia naukowca dzieje się coś fascynującego, nawet jeżeli potrafi być to tak wielkim problemem dla życia i zdrowia ludzi. Mam nadzieję, że się dużo nauczymy.

 

K.G.: A im więcej wiemy, im więcej wy wiecie jako naukowcy, tym lepiej dla nas jako dla społeczeństwa. Ale myślę, że o tym publiczności Radia Naukowego nie trzeba przypominać. Dziękuję ci bardzo, Rafale.

 

R.M.: Dzięki za rozmowę, cześć.

 

Kawał odcinka, przyznacie. Dużo wiedzy, a wy zostaliście do końca – bardzo wam dziękuję. Wymyśliłam ostatnio, że dla takich wiernych i pełnych słuchaczy i słuchaczek jak wy wymyślę jakąś niespodziankę, tak jak czasami bywają dodatkowe sceny po napisach w filmie, tak że bądźcie czujni. I oczywiście dajcie znać, czy wam się ten odcinek podobał i czy przydałby się podobny odcinek w stylu „co wiemy” na obecny moment, ale skupiający się np. na szczepionkach przeciwko COVID-owi – a może macie już dosyć tego tematu? Może interesowałoby was, dlaczego tak trudno leczyć choroby wirusowe, czemu mamy z tym taki kłopot, dlaczego mamy antybiotyki, a jeśli chodzi o wirusy, to to leczenie idzie nam dużo trudniej. Odezwijcie się, proszę, w mediach społecznościowych albo napiszcie na adres kontakt@radionaukowe.pl. Trzymajcie się.